目的：研究淫羊藿素(Icaritin, ICT)在体外实验中对芳香烃受体(AhR)的作用及ICT通过激活AhR进而降解ERα蛋白作用,初步探讨淫羊藿素是否具有激动芳香烃受体的作用和淫羊藿素是否通过芳香烃受体和雌激素受体抑制性交互应答抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖的分子机制。方法：1.人乳腺癌MCF-7细胞体外培养：体外培养人乳腺癌细胞MCF-7。2.淫羊藿素对AhR的影响：荧光素酶报告基因检测及RT-PCR法检测淫羊藿素对AhR靶基因CYP1A1的影响,探讨淫羊藿素是否具有激动AhR的作用。3.淫羊藿素对AhR与ER交互应答影响的研究：利用Western-blot法,然后观察ICT和E2合用时,对MCF-7细胞的ERα蛋白及细胞增殖的影响,探讨初步ICT是否通过激动AhR从而诱导ERα受体蛋白降解进而抑制乳腺癌细胞增殖。结果：1.荧光素酶检测结果显示ICT浓度大于等于1μM时能显著激动AhR的表达。2.RT-PCR法测定结果显示淫羊藿素对AhR靶基因CYP1A1具有激动作用。3.Western-blot法检测结果显示1μM ICT与100pM E2合用时能显著诱导ERα蛋白降解,且这种结果能被蛋白酶抑制剂MG逆转。结论：1.ICT能激动AhR靶基因CYP1A1的表达,又具有ERα激动作用。2.ICT与E2合用时,能显著诱导ERa蛋白降解,且这种作用能被蛋白酶抑制剂MG逆转。初步探讨ICT能激动AhR并通过AhR-ER抑制性交互应答抑制E2诱导的MCF-7细胞增殖。