重金属镉(Cd)是一种非必需元素，可通过损伤细胞器、引发氧化胁迫、破坏DNA等多种途径毒害细胞。内质网应激(ER stress)作为生物体在亚细胞层面上响应外界刺激的应答机制，与酵母或动物细胞中镉引发的胁迫响应相关，但在植物中，ER stress是否参与镉胁迫响应调控还不清楚。SAL1是一种重要的逆境胁迫响应调控因子，与拟南芥对多种逆境胁迫的响应调控相关，但SAL1与镉胁迫响应的调控及其与ER stress调控之间的关系都未有报道。　　本论文借助ER stress相关突变体材料、ER stress诱导剂和ER stress缓解剂，探索了ER stress在拟南芥对镉胁迫响应中的调控作用，利用SAL1功能缺失及回复突变等相关材料研究了SAL1在拟南芥对镉胁迫响应中的调控作用，结合分子生物学、遗传学以及植物生理学等多种方法研究了SAL1对镉胁迫响应调控与ER stress变化之间的潜在联系。主要结果如下:　　1.ERstress参与调控拟南芥对镉胁迫的应答　　通过检测镉处理前后转录因子AtbZIP60 mRNA的选择性剪接及ER stress相关基因(AtBIP1，AtBIP3，AtCNX1，AtGPT和AtPDIL1)的诱导表达—ERstress发生的标志——发现镉处理可在拟南芥中引发ER stress;其次，ER stress信号途径受阻的功能缺失突变体bzip28 bzip60对镉的抗性增强;并且，使用ERstress缓解剂TUDCA或4-PBA可有效缓解拟南芥中镉引发的胁迫伤害。上述结果表明在植物中，ER stress参与镉引发的胁迫响应，是镉引发细胞毒性的重要途径之一。　　2.SAL1参与调控拟南芥对镉胁迫的应答　　通过观察SAL1功能缺失突变体及其回复突变材料在镉胁迫下的表型，发现SAL1功能缺失可显著增强拟南芥对镉的抗性。SAL1是既有3(2)，5-二磷酸核苷酸酶活性又有多磷酸肌醇1-磷酸酶活性的双功能酶。实验结果显示通过选择性恢复SAL1缺失突变体中3(2)，5-二磷酸核苷酸酶活性的功能，sal1对镉的敏感性在一定程度上恢复了，表明SAL1对镉胁迫响应的调控与其3(2)，5-二磷酸核苷酸酶的活性相关，但亦无法排除多磷酸肌醇1-磷酸酶活性发挥作用的可能性。　　3.拟南芥中SAL1调控镉胁迫应答的机理探索　　通过比较Col-0和sal1中镉含量的积累，发现sal1中镉的含量并未减少，从而排除了sal1通过降低镉的吸收积累增强拟南芥镉抗性的可能性。然而镉处理下sal中ER stress的发生却显著弱于野生型。并且，在sal1中使用ER stress缓解剂不能像在野生型中那样缓解镉胁迫伤害，但ER stress诱导剂衣霉素(Tm)却可以降低sal1对镉胁迫的抗性。这些结果意味着sal1中镉抗性的增强可能与ER stress的缓解相关。　　4.SAL1参与ER stress响应调控　　通过比较Col-0和sal1突变体在ER stress诱导剂(Tm和二硫苏糖醇(DTT))处理下的表型差异，发现sal1对Tm和DTT的抗性明显增强。Tm处理下sal1中ER stress的发生也显著减弱，表明SAL1参与ER stress响应的调控。进一步研究发现SAL1对ER stress的调控与其3(2)，5-二磷酸核苷酸酶的活性相关，但磷酸肌醇1-磷酸酶活性发挥作用的可能性仍无法排除。　　综上所述，本论文研究了拟南芥中ER stress在镉胁迫伤害中的作用，探索了SAL1在拟南芥对镉胁迫的响应中调控作用以及在ER stress响应中的调控作用。这些结果有助于揭示植物细胞中镉胁迫响应的调控机理，并为研究SAL1在逆境胁迫响应中的调控机理提供新思路。