目的：炎性细胞因子与椎间盘中的炎症反应亦有密切相关。退变间盘细胞在生物化学上发生了改变，从而产生了影响基质代谢的基质金属蛋白酶(Matrix Metalproteinase，MMPs)和各种细胞因子，引起椎间盘退变。间盘突出后反过来可能刺激各种炎性细胞因子的产生，从而加重椎间盘退变。退变椎间盘突出可刺激神经根引起根性疼痛，除了机械压迫的因素外可能是启动和维持神经痛状态的关键性病理因素。IL-1本身则可能是一种强有力的致痛物质，甚至可以通过对NO生物活性的调节参与间盘突出所致的神经根痛的病理过程。研究发现TNF-α可引起疼痛行为改变，而且这种疼痛的特征与髓核所产生的疼痛特征相似。本研究的目的是通过免疫组化，测定突出腰椎间盘组织中IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达，从而探讨两组不同病史病人退变椎间盘组织IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达，同时对IL-1、TNF-α与病程，直腿抬高试验的相关性及细胞因子之间相互关系进行分析。 方法：取本院住院病人突出腰椎间盘组织标本28例，其男16例，女性12例，病程一年以上17例，其中L3-4 4例，L4-5 12例，LsS1 12例，年龄24-76岁(平均50.4岁)，病程10天-10年(平均5.7年)，均有典型的坐骨神经痛，单存侧方突出，除腰椎牵引、理疗、卧床外无其他治疗。术前征得患者同意，报请院伦理委员会批准，均经椎板间隙入路，由同一手术经验丰富的医师取材，取紧贴神经根突入椎管内的椎间盘组织。并取胸腰椎骨折急诊手术8例正常间盘组织进行对照。对所取标本行标记、固定，常规石蜡包埋切片，HE染色，确定间盘组织为正常或退变，保存蜡块备齐后，进行免疫组化检测退变椎间盘组织中的IL-1αIL-1β、TNF-α的表达。同时记录患者的一般资料和主要症状、体征等(在术前晚由同一医师进行测量)。依据病史分为两组，病史1年以内(包括1年)A组，1年以上为B组。试剂：兔抗人IL-1α、IL-1β、TNF-α多克隆抗体，ABC免疫组化试剂盒。按照ABC免疫组化试剂盒所示的石蜡切片热修复抗原染色程序进行，染色剂二氨基联苯胺(DAB)显色，采用苏木素对细胞进行复染，其中阴性对照以PBS代替一抗；脱水，封片，显微镜观察。结果：A组免疫组化阳性率：IL-1α、IL-1β 82％(9/11)，TNF-α 46％(5/11)；直腿抬高试验阳性率：73％(8/11)。B组免疫组化阳性率： IL-1α、IL-1β 88.2％(15/17)，TNF-α35.3％(6/17)；直腿抬高试验阳性率：76％(13/17)。对照组两种因子的免疫组化阳性率为：13％(1/8)。采用简明统计分析V10.32统计软件，对两种炎性因子在不同病程中的阳性表达，用确切概率法进行统计分析；分别对炎性因子与直腿抬高试验，以及两种因子之间进行相关分析。 结论： 1.A、B组间两种因子的表达，统计学无显著差异，说明细胞因子的表达可能与病程长短无关。 2.TNF-α与直腿抬高试验无相关性，IL-1与直腿抬高试验有相关性。 3.本实验测得IL-1α、IL-1β两种因子在突出间盘组织中同时表达，需进一步证实两者是协同作用，或一种因子行使启动因子作用。 4 IL-1、TNF-α在突出间盘组织中的阳性表达无相关性。