【摘 要】
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脑卒中已经成为威胁人类生命的最主要疾病之一,正严重威胁着居民的生存、健康和生活质量。而目前对于脑卒中的发病分子机理知之甚少,脑卒中治疗也只能通过通栓药的方式微弱进
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脑卒中已经成为威胁人类生命的最主要疾病之一,正严重威胁着居民的生存、健康和生活质量。而目前对于脑卒中的发病分子机理知之甚少,脑卒中治疗也只能通过通栓药的方式微弱进行。脂质组学作为代谢组学的一个分支,这些年来越来越多地应用在生物医学研究领域,用于相关疾病的生物标志物诊断、揭示疾病的发病分子机制。本论文旨在通过脂质组学技术研究脑卒中诱发的内源性神经脂质变化,找到卒中恢复期关键的脂质分子,探究卒中后神经炎症分子机理,发现保护神经细胞的脂质生物标记物,开发有效治疗脑卒中的新方法。本论文使用脑卒中的疾病动物模型MCAO模型,借助高灵敏度的UPLC-MS分析平台,研究小鼠脑缺血/再灌注损伤恢复期大脑皮层区域不同脂质的变化,建立了大脑脂组代谢图谱,通过建立PCA模型和OPLS-DA模型对小鼠脑缺血/再灌注1天、3天、7天、14天、28天以及假手术组共41个脂质样品里的578个脂质分子分析各组间差异脂质,并结合OPLS-DA模型中的VIP>1及t检验的p<0.05共筛选出84个主要的差异脂质化合物,通过统计分析84个差异脂质分子在恢复期的变化及MCAO行为学情况,得到7个潜在生物标志物,分别是:PC(20:4/22:6)、PC(16:0/18:2)、PC(16:0/16:0)、LPC(16:0)、PG(18:1/20:4)、PE(16:0p/16:1)和Cer(d18:2/18:0)。其中PC(16:0/16:0)和LPC(16:0)脂质分子在恢复期的变化最显著,且PC(16:0/16:0)在磷脂酶A2的作用下产生LPC(16:0)。通过研究PC(16:0/16:0)和LPC(16:0)与小胶质细胞激活的关系,发现PC(16:0/16:0)和LPC(16:0)均不能使小胶质细胞激活产生炎症因子,通过建立LPS诱导的小胶质细胞激活分泌TNF-α、IL-1β炎症模型,发现PC(16:0/16:0)能显著降低LPS诱导的小胶质细胞分泌的TNF-α、IL-1β。PC(16:0/16:0)分子作为潜在的神经保护剂对卒中后神经炎症的恢复有重要意义。
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