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目的：研究淋巴细胞趋化因子(Lymphotactin,XCL1)在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达水平,并与COPD患者肺功能下降程度的相关性,及干预前后IL-2、T细胞及其表面Fas、FasL表达水平的变化,探讨XCL1对COPD患者慢性炎症的调控机制。方法：COPD急性加重期(AECOPD)患者13例,均来自龙岗中心医院2012年8月至2012年12月呼吸内科住院患者；稳定期患者13例,均为急性加重期患者经治疗后出院病情稳定至少2周者；健康对照组选用门诊体检性别、年龄与病例组相配的肺功能正常者。清晨空腹抽取外周静脉血用于分离血清及T淋巴细胞,经分离后的T淋巴细胞分为2组,接种于24孔细胞培养板,其中一板加入重组人淋巴细胞趋化因子(Recombinant Human Lymphotactin,RhXCL1)(干预组),另一板加入等量细胞培养液(未干预组),培养24小时,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测血清及细胞培养上清液中的XCL1、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2);采用流式细胞仪检测细胞培养液中的T淋巴细胞亚群CD4+、 CD8+及其表面的Fas、 FasL的表达水平。结果：1、外周血XCL1的表达及与FEVl%pred、IL-2的相关性：①AECOPD及稳定期患者外周血中的XCL1的表达均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AECOPD患者又高于稳定期患者,结果有显著性差异(P<0.05)。②AECOPD患者外周血中XCL1的表达水平与FEVl%pred呈负相关,与IL-2的表达水平在急性期呈正相关,在稳定期无明显相关性。2、T淋巴细胞培养液中各指标比较及与XCL1的相关性：①干预组COPD患者(包括急性期与稳定期)的T细胞培养液中XCL1、CD4+-Fas、 CD4+-FasL、CD8+-Fas. CD8+-FasL的表达均高于未干预组,而IL-2表达减少,结果有显著性差异(P<0.05)。②干预组COPD患者(包括急性期及稳定期)的T细胞培养液中CD4+百分比降低、CD8+百分比升高,CD4+/CD8+降低,与未干预组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。③干预组COPD患者(包括急性期与稳定期)的T细胞培养液中,XCL1的表达与CD4+-Fas、CD4+-FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL的表达呈正相关,与IL-2的表达及CD4+/CD8+呈负相关。结论：1、XCL1在AECOPD及稳定期患者外周血中的表达水平均较健康对照组明显升高,且急性加重期高于稳定期,并与肺功能指标FEV1%pred呈负相关,在干预组T细胞培养液中,CD4+-Fas、CD4+-FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL的表达均有不同程度增加,且与XCL1的表达呈正相关,提示XCL1参与了COPD的炎症过程,其参与炎症反应的机制可能是通过促进Fas、FasL的表达,导致CD4+T细胞的凋亡,进行性破坏CD4+、CD8+之间的平衡发挥效应。2. COPD患者外周血T细胞经干预培养后,IL-2表达水平降低,与XCL1呈负相关,提示XCL1可能引起IL-2表达水平降低,间接导致自身反应性淋巴细胞增生或免疫功能紊乱或低下,可能是导致COPD气道炎症持续存在的原因之一。