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目的 比较正常、曲张静脉近远端管壁组织结构差异以期探讨下肢静脉曲张的发病原因、过程等相关环节及其临床意义 方法 应用普通光学显微镜、Verhoff铁苏木素染色、免疫组织化学染色、透射电子显微镜对17例曲张大隐静脉和3例正常静脉的内皮细胞、平滑肌细胞进行了观察。 结果 (1)正常静脉近端内皮细胞扁平、连接紧密，内膜厚度51.66±26.48；远端内皮细胞则部分变圆，分布稀疏，内膜厚度180±33.32(mm*100)。瓣膜基底可见管壁平滑肌细胞向内延伸；瓣膜近管壁侧内皮细胞脱落而近管腔侧内皮细胞完整、连接紧密。平滑肌细胞近端以纵行为主而远端以环行为主。 (2)内皮细胞NO合成酶阳性颗粒在正常静脉AREA为754.5±102.22，代偿期AREA为1015±192.89，失代偿期AREA为393±46.85，正常与代偿期相比较q值为4.96，代偿期与失代偿期比较q值为11.83，二者P值皆＜0.05。瓣膜内皮细胞NO合成酶阳性颗粒正常静脉管壁侧OPTDM为1.31±0.12，管腔侧为3.16±0.12；代偿期管壁侧为2.32±0.08，管腔侧为2.64±0.07；失代偿期管壁侧为1.52±0.04，管腔侧为1.72±0.05，二者比较P值＜0.01。 (3)平滑肌细胞合成α-肌动蛋白阳性颗粒在正常静脉OPTDM为3440.40±102.39。在静脉曲张发生发展的早期过程中瓣膜内可见大量阳性颗粒，随着病变的发展平滑肌细胞所含的α—肌动蛋白减少，OPTDM在代偿期为11680.8±305.99，失代偿期为55±10.05。正常与代偿期相比q值为4.08，代偿期与失代偿期比较为5.51，二者P皆＜0.05。 (4)位于同一水平的管壁与瓣膜管壁侧内皮细胞NO合成酶在正常静脉OPTDM值分别为3.30±0.1，3.16±0.1；代偿期分别为2.60±0.09，2.64±0.07；失代偿期分别为1.91±0.06，4.05±0.12，两者比较P值皆＞0.05。同一静脉发展顺序由近至远近远端NO合成酶OPTDM值分别为1.91±0.06，4.05±0.12，二者比较P值＜0.01；α—肌动蛋白阳性颗粒则分别为1.66±0.06，50.88±0.04，二者比较P值＜0.01。由远及近重塑顺序远近端NO合成酶OPTDM值分别为0.82±0.02，2.13±0.10，二者比较P值＜0.01；α—肌动蛋白阳性颗粒则分别为4.72±0.06，9.40±0.08，二者比较P值＜0.01。 结论 (1)正常静脉本身亦存在着近远端管壁组织结构差异。 (2)曲张静脉的内皮细胞NO合成酶功能在代偿期最高，失代偿期最低，说明中文摘要内皮细胞在功能上存在着由代偿到失代偿的循序渐进的发展过程。瓣膜两侧内皮细胞的形态和功能亦存在着相同的现象。 (3)曲张静脉的平滑肌细胞合成Q一肌动蛋白的功能在代偿期最高，失代偿期最低，说明其功能亦存在着由代偿到失代偿的变化过程;且在静脉曲张发生发展的早期过程中存在着向承受压力较大而结构相对薄弱的部位“迁移”现象;随着病变的发展平滑肌细胞由正常的收缩型变为合成型，其所含的Q一肌动蛋白减少。 (4)曲张静脉位于同一水平的管壁与瓣膜存在着同步的重塑变化而同一静脉不同部位重塑的程度则没有明显的规律，其先后顺序不定，即“静脉重塑的无序性”。 (5)静脉曲张经历了相对正常期、代偿期和失代偿期三个循序渐进的发展过程。