目的：研究茶多酚主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）体外诱导人急性髓细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用，寻找与EGCG诱导细胞凋亡密切相关的基因及信号传导途径，从基因组水平揭示EGCG诱导HL-60细胞凋亡的作用机制。 方法：①采用体视显微镜观察EGCG对HL-60细胞生长的抑制作用；②应用MTT还原反应测定EGCG对HL-60细胞的细胞毒作用；③通过琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡的生物化学变化，检测EGCG作用HL-60细胞后DNA的断裂情况，确定EGCG诱导HL-60细胞凋亡的最佳作用时间和最佳作用浓度；④采用透射电镜观察EGCG作用HL-60细胞后细胞超微结构的变化；⑤应用基因芯片检测EGCG作用HL-60细胞后的差异表达基因；⑥用RT-PCR对芯片结果进行验证性实验。 结果：①EGCG能显著抑制HL-60细胞生长，抑制率与EGCG浓度呈正相关；②EGCG对HL-60细胞有细胞毒作用，其IC₅₀值为220ug／ml；③琼脂糖凝胶电泳中呈现凋亡特征性的DNA“梯状”带（DNA ladder），一定时间和一定剂量范围内，DNA条带的清晰度与EGCG的浓度和作用时间呈正相关；250ug／ml EGCG作用HL-60细胞6h，其诱导细胞凋亡的作用最明显；④透射电镜下可见细胞核固缩、碎裂和凋亡小体等细胞凋亡典型的形态学改变；⑤基因芯片检测结果：8444条基因中，差异表达的基因共97条，其中58条基因表达下调，主要包括参与蛋白质翻译、合成与降解的相关基因和DNA复制与修复等相关基因，39条基因表达上调，主要包括与细胞周期、信号传导和转录有关的基因；⑥RT-PCR验证结果与基因芯片结果一致。 结论：①EGCG能抑制HL-60细胞增殖，可体外诱导HL-60细胞凋亡；②EGCG诱导HL-60细胞凋亡是多基因参与的一种渐进转化过程，其中蛋白酶体基因、ADPRT、BGTl、gadd45、MAP2K1等基因的表达改变可能在EGCG诱导HL-60细胞凋亡的过程中起着很重要的作用。