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目的：⑴研究系统性红斑狼疮(SLE)患者和正常对照之间，外周血和皮损中IL-36β、IL-36R mRNA和蛋白表达。⑵分析SLE患者血清IL-36β、IL-36R水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)及临床实验室特征的相关性，并探讨它们在SLE发病机制中的作用。
方法：收集广东医学院附属医院皮肤科2011年4月至2012年10月间首诊住院治疗的SLE患者40例，以20例健康志愿者作为正常对照，采用ELISA检测上述研究对象血清IL-36β、IL-36R水平;运用Real-time-PCR检测其中23例SLE患者及13例正常对照标本中全血IL-36β、IL-36R mRMA的表达水平;利用免疫组化技术检测15例患者皮损及10例正常对照皮肤组织中IL-36β、IL-36R的分布及表达水平。
结果：①SLE患者血清IL-36β、IL-36R水平的变化：与对照相比较，SLE患者血清中IL-36β、IL-36R表达显著升高，差异有统计学意义(P＜0.01)；SLE患者血清IL-36β、IL-36R与SLEDAI无显著相关(P＞0.05)，而与病程呈负相关(P＜0.001)；SLE患者血清IL-36β、IL-36R水平与临床及实验室检查指标之间的相关性:①存在粘膜溃疡的SLE患者血清中IL-36R水平显著升高（P＜0.05）;②存在血液白细胞、红细胞减少、淋巴细胞计数减少、血红蛋白和补体C4下降的SLE患者血清IL-36R水平显著升高(P＜0.05);③红细胞减少的SLE患者血清IL-36β水平显著升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；SLE患者血清IL-36β、IL-36R水平之间呈显著正相关(P＜0.01)。②SLE患者全血IL-36β、IL-36R mRNA表达水平：与正常对照相比，SLE患者全血IL-36β、IL-36R mRNA表达水平显著上调(P＜0.05)，然而活动与稳定期患者之间，两者差异无显著性(P＞0.05)；SLE患者全血IL-36β、IL-36R mRNA表达水平与SLEDAI及病程无显著性关联（P＞0.05）；SLE患者全血IL-36β、IL-36R mRNA表达水平与血清IL-36β、IL-36R水平呈显著正相关(P＜0.001)。③SLE患者皮损中IL-36β、IL-36R表达:IL-36β、IL-36R在SLE患者皮损表皮角质形成细胞、真皮浅层浸润的淋巴组织细胞的细胞核表达，与正常对照皮肤相比，SLE皮损中表皮及真皮浅层IL-36β、IL-36R的表达均较高，差异存在显著性（P＜0.05），均与SLEDAI无显著性关联（P＞0.05）。
结论：⑴IL-36和IL-36R在SLE患者血清、全血及皮肤组织中的表达存在异常，提示其可能为SLE发病的危险信号。⑵IL-36β和IL-36R诱导的炎性反应可能参与SLE的发病。