目的:淋巴管畸形病理性质尚不明确。临床上可表现为一个孤立的病灶或弥漫性病灶,或作为混合血管病灶的一部分,或作为各种过度生长综合征重要的病发症。口腔颌面部淋巴管畸形常伴有外观及功能的改变。临床上手术及硬化剂治疗较为常见,术后完全缓解较为罕见。淋巴管畸形的发病机制尚不完全明确。目前研究发现与该疾病发生相关的重要因子有VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、ANG、END、PF-4、COX-2。近年来研究发现PI3K介导的PI3K/AKT信号通路可通过下游分子促进VEGF-C的表达及分泌,两者共同参与肿瘤淋巴管的生成及转移。本研究在现有研究基础上进一步探讨PI3K、VEGF-C在口腔颌面部淋巴管畸形中的表达,为淋巴管畸形病因学研究提供参考,进而指导临床的治疗。方法:本研究选取中国医科大学附属盛京医院口腔颌面外科病房2009-2014年手术治疗的35例淋巴管畸形患者以及10例正常淋巴组织。应用免疫组化S-P法检测35例淋巴管畸形组织和10例正常淋巴组织中PI3K、VEGF-C的表达情况。结果:在淋巴管畸形组织中PI3K阳性率为80.00%(28/35),VEGF-C阳性率为88.57%(31/35);在正常淋巴组织中PI3K阳性率为0%(0/10),VEGF-C阳性率为0%(0/10),两者阳性率差异存在显著性(P<0.05)。PI3K、VEGF-C在淋巴管畸形与正常淋巴组织中阳性表达差异具有统计学意义。结论:PI3K、VEGF-C与淋巴管畸形内皮细胞增殖有关。