目的:采用反复夹闭双侧颈总动脉制造拟血管性痴呆大鼠模型,研究痴呆大鼠行为学,观察拟痴呆模型大鼠脑组织海马cA1区的锥体细胞的磷酸酯酶2A的阳性表达情况,并探讨脑力苏胶囊对缺血再灌注拟血管性痴呆大鼠的行为干预、脑组织神经细胞的磷酸酯酶2A的作用机制和对缺血脑组织的保护作用,为临床治疗提供依据。　　方法:取健康的SD大鼠,鼠龄10—12个月,体重250±30g,均为雄性。Morris水迷宫选取学习记忆良好的大鼠。采用反复夹闭阻断双侧颈总动脉,制备血管性痴呆模型。将拟血管性痴呆大鼠随机分为模型组、脑力苏低剂量组、脑力苏高剂量组、喜得镇组,加上假手术组共五组。治疗28天,治疗后用Morris水迷宫检测学习记忆能力,以免疫组化染色观察脑组织海马cA1区锥体细胞的磷酸酯酶2A阳性表达的细胞数。　　结果:①学习记忆能力的影响与模型组比较,脑力苏低剂量组、脑力苏高剂量组及喜得镇治疗组大鼠的学习记忆能力均得到改善(P<0.05),高剂量组学习记忆能力明显好于低剂量组(P<0.05),高剂量组学习记忆能力与西药组相比无显著性差异(P>0.05)。　　②借助光镜观察显示:海马区锥体细胞层神经元的磷酸酯酶2A的阳性表达从优依次排列:假手术组、喜得镇组、高剂量组、低剂量组、模型组。　　结论:脑力苏胶囊能明显改善VD模型大鼠学习记忆能力,高剂量组效果更佳,提示脑力苏胶囊对拟痴呆模型大鼠脑缺血后神经细胞具有保护作用,其机制可能与其可以改善磷酸酯酶2A的活性下降有关。