目的：以人鼻咽癌低分化细胞株(CNE-2)为对象，观察超声对拓扑替康(TopotecanTPT)热化疗作用的影响． 方法： 1．以体外培养鼻咽癌细胞株为靶细胞，接种于96孔培养板，以未加药的细胞作为阴性对照，以不含细胞的RPMI-1640培养液为空白对照，培养2小时贴壁。再加入不同浓度Topotecan，分别为0.1μg/ml、0.2g/ml、0.3g/ml、0.4μg/ml、0.5μg/ml，药物作用1小时后，用Hank’s液洗涤2次后加入等量RPMI-1640培养液再培养48小时。用WST-1法酶标仪测得波长在450nm的各浓度的吸光度值(OD值)，计算出Topotecan对细胞株的抑制率，再通过相应浓度的抑制率，使用直线回归方程计算得到Topotecan的半数抑制浓度(IC50)。重复三次实验，取三次实验的平均值。 2．再使用所测得的IC50值的20％为药物浓度，采用恒温水浴加温法进行热化疗研究。实验分为Topotecan组、超声作用组、单纯热疗组、热疗+Topotecan组、超声+Topotecan组、超声+热疗+Topotecan组、空白对照组，超声使用1MHz和3MHz两种频率，处理完成后(药物作用90分钟)用Hank’s液洗涤2次再用RPMI-1640培养液洗涤1次，加入等量RPMI-1640培养液配成细胞悬液接种于96孔培养板培养48小时，用WST-1法在酶标仪上测得波长450 nm处的吸光度值，再计算得到不同组的生长抑制率(Growth inhibition ratio GIR)。重复三次实验，取平均值。使用SPSS软件方差分析对实验数据进行统计分析；3．选取对照组、单纯超声组、Topotecan组、热疗+Topotecan组、超声+Topotecan组、超声+热疗+Topotecan组细胞离心后用戊二醛固定送电镜观察细胞亚细结构变化。 结果： 1．三次重复实验，得到Topotecan对鼻咽癌细胞株的半数抑制浓度(IC50)为0.396μg/ml； 2．Topotecan组、热疗+Topotecan组、单纯热疗组、超声+热疗+Topotecan组(3MHz)、超声治疗组(3MHz)、超声治疗组(1MHz)、超声+Topotecan组(1MHz)、超声+Topotecan组(3MHz)、超声+热疗+Topotecan组(1MHz)的生长抑制率分别为：24.78％、40.69％、30.23％、47.52％、10.65％、15.11％、38.37％、31.48％、 60.32％，各组间进行完全随机的方差分析，进行方差齐性检验P>0.05，说明方差齐性，组间比较采用LSD法。依据生长抑制率结果可以看出超声联合Topotecan组效果强于Topotecan组，P<0.01差异具有显著统计学意义；超声联合热化疗组效果均强于热化疗组，P<0.01．差异具有显著统计学意义；两种频率超声之间比较，不论是与药物还是与热化疗联合，1MHz的效应要优于3MHz，组间比较P<0.01差异具有显著统计学意义； 3．电镜结果显示：对照组细胞主要表现为核大，核仁清楚，胞质中线粒体及内质网结构清楚，少量细胞可见双核；单纯超声组细胞表现为核/质比较正常有所减小，核膜、核仁清楚，胞质中线粒体及内质网结构欠清晰，电子密度较对照组显低；单纯药物组细胞核/质比明显减小，核中异染色质出现，线粒体有减少趋势；单纯热疗组细胞核/质比减小，染色质出现固缩，细胞核中有异染色质出现，少量细胞出现水肿；热疗+TPT组细胞主要表现为核中异染色质明显增多，线粒体有减少趋势，粗面内质网增多，少量细胞水肿；超声(1MHz)+TPT组细胞主要以水肿破坏为主，胞质中髓样改变明显，部分细胞染色质固缩边集；超声(3MHz)+TPT表现为少量细胞水肿，．胞核中染色质固缩，有异染色质和髓样结构出现；超声+热化疗组细胞损伤严重，出现大量的凋亡坏死细胞，细胞核裂解，髓样改变多见； 结论： 1．超声对Topotecan有增效作用； 2．超声对Topotecan的热化疗效应有明显的增强作用； 3．超声对Topotecan以及Topotecan热化疗效应的影响有频率差异性，1MHz作用优于3MHz； 4．电镜结果显示在TPT作用时间相同的前提下，重要细胞器的损害程度以超声联合热化疗组最严重，出现坏死或凋亡的细胞较多；超声(1MHz)+TPT和热化疗组细胞也出现了明显的损伤，两者受损细胞的形态存在差别。