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目的：研究顺铂对食管癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响并探讨其作用机制；明确顺铂在食管癌治疗中的价值。方法:采用改良MTT法测试顺铂对食管癌Eca-109细胞的细胞毒性并观察是否存在剂量和时间依赖性；Hoechst33258荧光染色观察Eca-109细胞凋亡形态；HE染色观察各组给药后细胞形态学的变化；通过免疫组化法观察顺铂对Eca-109细胞的凋亡机制。结果：1.倒置显微镜活体观察显示，随着DDP浓度的增加Eca-109细胞细胞死亡增多而呈现漂浮状态，细胞数量逐渐减少，细胞核缩小，细胞体积变小，部分细胞表现出凋亡状态。2.在使用MTT法检测顺铂对食管癌细胞毒作用的药敏实验中，实验对照组（五个不同浓度的DDP组：0μg/ml组、5μg/ml组、10μg/ml组、20μg/ml组、40μg/ml组、80μg/ml组）显示：各个浓度组在24h、48h、72h的相关系数r分别为0.975、0.936和0.791，说明顺铂对Eca-109细胞的抑制率与顺铂的浓度相关。根据图2显示：各时间组随着顺铂浓度的逐渐增大抑制率也逐渐增强。时间方面：实验组根据浓度由大到小，相关系数r值分别为0.889、0.967、0.617、0.733、0.458。由此可见，细胞生长抑制率随着DDP浓度增加而增加，并具有一定时间-剂量依赖性。3.Hochest33258染色结果所示，空白对照组细胞生长良好，细胞大小均匀、饱满、完整、密度一致，而DDP作用48h后随着药物浓度的增加，凋亡细胞逐渐增多，即核质浓聚成大小不等的多边形，细胞多出现固缩形成新月体，但荧光染色未见增强，且看不清凋亡小体。4.HE染色观察发现，细胞数量随着DDP浓度的增加及培养时间的延长而明显减少，细胞形态发生改变，出现细胞皱缩，核膜裂解，染色质浓缩，最终出现凋亡细胞的状态。5.免疫组化法显示：对于Bax蛋白，不同浓度DDP作用Eca-109细胞48小时后，空白对照组中，Bax在细胞质内几乎没有显色，细胞核为蓝色，随着DDP浓度的增加，Bax在胞浆中染成黄棕色，并且表达部位主要位于细胞质。平均光强度为0.158±0.077，通过图像分析系统，进一步测各个浓度（10μg/ml，20μg/ml，40μg/ml）下的Bax平均光强度分别为0.185±0.028，0.215±0.022，0.347±0.038，与对照组相比，平均光强度明显增高。经统计学分析：空白对照组相比DDP各浓度组的差异有统计学意义，P＜0.05。对于Bcl-2蛋白，不同浓度DDP作用于Eca-109细胞48小时后，空白对照组中，Bcl-2在细胞质内表达非常强，在细胞质里染成黄棕色，表达部位位于细胞质。平均光强度为0.503±0.110。随着DDP浓度的增加，Bcl-2的表达逐渐减弱，胞质染色逐渐变为淡黄色。进一步测各个浓度（10μg/ml，20μg/ml，40μg/ml）下的Bcl-2平均光强度分别为0.426±0.153、0.387±0.134、0.265±0.074，与空白对照组相比，平均光强度明显减弱。经统计学分析：空白对照组相比DDP各浓度组的差异有统计学意义，P＜0.05。结论：1.DDP对食管癌Eca-109细胞增殖有抑制作用，且具有一定剂量-时间依赖性。2.Hochest33258染色结果显示，DDP作用后凋亡细胞逐渐增多，但荧光染色未见增强，看不清凋亡小体。3.HE染色观察发现，细胞数量随着DDP浓度的增加及培养时间的延长而明显减少，细胞形态发生改变，出现细胞皱缩，核膜裂解，染色质浓缩，最终出现凋亡细胞的状态。4.DDP可能通过调节促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的机制参与细胞凋亡过程。