【摘 要】
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研究目的:探索OLFML2A通过调控PD-L1对胶质瘤恶性生物学行为产生影响的机制研究。研究方法:1.利用GEPIA及CGGA数据库分析OLFML2A与PD-L1在胶质瘤中的表达水平及二者的相关性。2.收集临床标本进行qRT-PCR检测,探讨PD-L1在胶质瘤组织中的表达情况及与患者预后的关系。3.敲低胶质瘤细胞OLFML2A表达水平,探讨OLFML2A对PD-L1和对胶质瘤细胞的影响。4.在敲低
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研究目的:探索OLFML2A通过调控PD-L1对胶质瘤恶性生物学行为产生影响的机制研究。研究方法:1.利用GEPIA及CGGA数据库分析OLFML2A与PD-L1在胶质瘤中的表达水平及二者的相关性。2.收集临床标本进行qRT-PCR检测,探讨PD-L1在胶质瘤组织中的表达情况及与患者预后的关系。3.敲低胶质瘤细胞OLFML2A表达水平,探讨OLFML2A对PD-L1和对胶质瘤细胞的影响。4.在敲低OLFML2A的基础上,分别使用MYC抑制剂,Wnt/β-catenin信号通路激活剂与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂活化处理细胞,进一步探讨OLFML2A调控PD-L1对胶质瘤生物学行为影响的具体机制。研究结果:1.PD-L1在胶质瘤中表达水平较正常脑组织高,并且与OLFML2A呈正相关。2.敲低OLFML2A,PD-L1表达下调,胶质瘤细胞增殖被抑制,促进凋亡。3.抑制MYC,PD-L1表达上调,促进胶质瘤细胞增殖,抑制凋亡。4.激活Wnt/β-catenin信号通路,PD-L1表达上调,促进胶质瘤细胞增殖,抑制凋亡。5.抑制Wnt/β-catenin信号通路,PD-L1表达下调,胶质瘤细胞增殖被抑制,促进凋亡。研究结论:OLFML2A和PD-L1在胶质瘤中表达水平显著升高,并且二者之间呈正相关。敲低OLFML2A,PD-L1表达下调,胶质瘤细胞增殖被抑制,促进凋亡。OLFML2A通过Wnt/β-catenin信号通路调控PD-L1对胶质瘤生物学行为产生影响,或许为临床胶质瘤患者的治疗提供新的选择。
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