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目的:探讨脑胶质瘤细胞中钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶II抑制物（CAMK2N1）的表达水平,CAMK2N1与脑胶质瘤病理级别的相关性,以及CAMK2N1如何在调节脑胶质瘤细胞增殖和凋亡方面发挥作用,研究雄激素受体（androgen receptor,AR）信号通路与CAMK2N1之间的相互作用关系,以期为脑胶质瘤的早期诊断和预后判断寻找新的、有效的分子标志物。方法:（1）利用免疫组织化学染色法（immunohistochemistry,IHC）、逆转录定量PCR（qRT-PCR）方法检测8例低级别脑胶质瘤组织、8例高级别胶质瘤组织、8例正常非癌组织中CAMK2N1的蛋白水平和mRNA水平的表达情况。（2）利用Kaplan-Meier生存曲线来分析CAMK2N1的表达水平与脑胶质瘤患者预后的相关性。（3）通过慢病毒转染建立稳定高表达CAMK2N1的U87（U87-CAMK2N1）和表达空载体（U87-载体）,利用MTT和流式细胞术检测CAMK2N1高表达时脑胶质瘤细胞增殖和凋亡情况。（4）用10nm R1881（AR信号激活剂）作用于U87细胞048h,检测CAMK2N1和AR表达情况,以及脑胶质瘤细胞增殖和凋亡情况,探讨CAMK2N1与胶质瘤AR信号通路的关系。结果:（1）qRT-PCR显示CAMK2N1的mRNA水平与脑胶质瘤的恶性程度负相关关系,脑胶质瘤恶性程度的越高,CAMK2N1的mRNA水平就越低。CAMK2N1蛋白在高级别脑胶质瘤组织中表达明显低于在低级别脑胶质瘤组织中的表达。IHC染色显示CAMK2N1在低级别脑胶质瘤组的IHC评分高于高级别组（均P<0.05）。（2）通过Kaplan-Meier生存曲线分析显示,高表达CAMK2N1的胶质瘤患者总生存期（OS）较好（P=0.003）。单因素分析结果显示年龄（P<0.01）、WHO分级（P<0.01）、CAMK2N1表达（P<0.01）是影响OS的重要指标。多因素分析显示WHO分级（HR=3.364,95%CI=2.146-4.844,P<0.01）和CAMK2N1表达（HR=1.175,95%CI=0.371-2.597,P<0.01）是影响OS的独立危险因素。（3）将CAMK2N1过表达慢病毒质粒GV 166（Ubi-MCS-3FLAG-IRES-嘌呤霉素）转染至U87细胞中,继续培养24小时,然后在荧光显微镜下观察,70%以上的细胞呈现绿色荧光。通过慢病毒转染建立稳定高表达CAMK2N1的U87（U87-CAMK2N1）和表达空载体（U87-载体）。Westernblot分析显示,在U87-CAMK2N1中CAMK2N1表达上调。MTT法显示,与U87-载体相比,CAMK2N1对U87-CAMK2N1细胞的增殖有明显的抑制作用。此外,还发现CAMK2N1能上调脑胶质瘤细胞凋亡的比例。与U87-载体相比,CAMK2N1过表达后导致胶质瘤细胞凋亡比例明显增加。差别有统计学意义（P<0.05）。慢病毒介导转染CAMK2N1过表达导致Bax（P<0.01）、Bcl-2（P<0.001）、Caspase 3（P<0.01）和切割过PARP（P<0.05）等相关凋亡蛋白表达增加。（4）将R1881（10nm/L）处理U87细胞0-48h后,qRT-PCR实验结果显示CAMK2N1的mRNA表达水平逐渐下降（P<0.01）,处理时间越长,下降越多,存在时间依赖性。qRT-PCR实验也表明U87-CAMK2N1中AR mRNA的表达明显低于U87-载体（P<0.01）。与R1881未处理的U87-CAMK2N1相比,R1881处理过的U87-CAMK2N1可以改变CAMK2N1对胶质瘤细胞的抑制作用,促使细胞生长速度显著增强（P<0.05）。R1881处理48h后流式细胞术检测,结果显示,与R1881未处理的U87-CAMK2N1相比,R1881处理后能下调脑胶质瘤细胞U87-CAMK2N1的凋亡（P<0.01）。R1881处理后可以导致诱导U87细胞凋亡的Bax（P<0.05）、Bcl-2（P<0.01）、Caspase 3（P<0.05）和切割PARP（P<0.01）蛋白表达减少。结论:在人脑胶质瘤组织中,内源性CAMK2N1的表达水平与脑胶质瘤的预后呈正相关。CAMK2N1过表达可抑制脑胶质瘤的生长,提示该类脑胶质瘤患者预后良好。CAMK2N1和AR信号通路形成了一个自我调节的负反馈回路,在脑胶质瘤的发生发展中存在功能联系。CAMK2N1-AR信号通路或许可能成为脑胶质瘤治疗的新靶点,而CAMK2N1和AR可以作为脑胶质瘤新的预后指标。