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目的:探讨长链非编码RNA尿路上皮癌1基因（UCA1）在乳腺癌细胞中的表达,以及其对癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。方法:（1）采用实时定量荧光PCR（q RT-PCR）检测UCA1在正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3中的相对表达量。（2）选择MCF-7细胞株,采用三种不同序列的小干扰RNA（si RNA）构建UCA1敲低细胞株,即UCA1敲低组（si RNA 1组、si RNA 2组和si RNA 3组）,同时设对照组（si-NC组）;用质粒转染构建UCA1过表达细胞株,分为vector组（对照组）和pc DNA-UCA1组（过表达组）,转染48 h后提取总RNA,然后逆转成c DNA,再采用q RT-PCR实验检测MCF-7细胞中敲低和过表达后UCA1的相对表达量,从而验证转染效率。（3）分别敲低和过表达MCF-7细胞中的UCA1基因后,MTT细胞活性增殖实验检测各组细胞在0 h、24 h、48 h、72 h、96 h的OD值来观察增殖能力、克隆形成实验检测各组细胞的集落形成能力、细胞划痕愈合实验和transwell小室迁移实验检测各组细胞的迁移能力、Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力。（4）分别敲低和过表达MCF-7细胞中的UCA1基因48 h后提取总RNA,72 h后提取总蛋白,通过q RT-PCR实验检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1的m RNA表达、Western Blot（WB）实验检测Cyclin D1和基质金属蛋白酶2（MMP2）的蛋白表达。（5）预测UCA1潜在下游mi RNA及其结合位点。结果:（1）与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,UCA1在乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231中的表达均升高（p＜0.05或p＜0.01或p＜0.001）,并且在MCF-7细胞中的表达量最高。（2）选择MCF-7细胞采用三种序列敲低UCA1,结果显示UCA1的表达在si RNA 1组和si RNA 3组中均下降,其中si RNA1组下降最为明显（p＜0.01或p＜0.001）,而在si RNA 2组的表达没有明显降低,因此后续敲低实验选择si RNA 1（si-UCA1）序列;MCF-7细胞中过表达UCA1后在pc DNA-UCA1组中的表达水平明显高于vector组（p＜0.0001）。（3）敲低UCA1后与对照组相比,MTT结果显示:敲低UCA1后,在一定时间范围内,除0 h外在同一时间点上,其余时间点敲低组的增殖率均低于对照组,且两组细胞的增殖率均随时间的延长而加大,细胞生长至48 h后两组细胞的增殖活性出现统计学差异,敲低组的增殖活性下降（p＜0.05或p＜0.01或p＜0.001）;细胞克隆形成实验结果显示,经计数统计敲低后的si-UCA1组细胞的克隆形成数明显减少（p＜0.01）;划痕愈合实验和transwell迁移实验结果显示,与对照组相比,在一定时间范围内,除0 h外si-UCA1组细胞的伤口愈合能力各时间点均明显减慢（p＜0.05或p＜0.01或p＜0.001）,其中以72 h和96 h最为明显,并且穿过上室到下室的细胞数也明显减少（p＜0.05）;Transwell侵袭实验结果显示,敲低后si-UCA1组细胞穿过基质胶的数量减少（p＜0.05）。（4）过表达UCA1后与对照组相比MTT结果显示:在一定时间范围内,除0 h外在同一时间点上,其余时间点过表达组的增殖率均高于对照组,且两组细胞的增殖率均随时间的延长而加大,当细胞生长至72小时后两组细胞的增殖活性出现统计学差异,过表达组的增殖活性加强（p＜0.01）;细胞克隆形成实验结果显示,经计数统计过表达后pc DNAUCA1组细胞的克隆形成数明显增多（p＜0.01）;划痕愈合实验和transwell迁移结果显示,与对照组相比,在一定时间范围内,除0 h外pc DNA-UCA1组细胞的伤口愈合能力各时间点均明显加快（p＜0.05）,穿过小室的细胞数也明显增加（p＜0.05）;Transwell侵袭实验结果显示,过表达后pc DNA-UCA1组细胞穿过基质胶的数量增加（p＜0.05）。（5）UCA1敲低后,细胞周期相关蛋白Cyclin D1的蛋白和m RNA表达均低于对照组（p＜0.05）,MMP2蛋白的表达量也降低（p＜0.05）;UCA1过表达后,细胞周期相关蛋白Cyclin D1的蛋白和m RNA表达、基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达均高于对照组升高（p＜0.05或p＜0.01）。（6）经过预测,筛选出has-mi R-27b可能为UCA1的潜在下游靶点。结论:（1）UCA1在乳腺癌细胞中的表达水平高于正常乳腺上皮细胞。（2）UCA1可以促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖、克隆形成以及迁移和侵袭。（3）UCA1可通过促进Cyclin D1的m RNA和蛋白表达、增加MMP2蛋白表达影响乳腺癌生物学特性,可能成为乳腺癌靶向治疗的一个新方向。