子宫内膜干细胞及其与血管生成的关系

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目的:检测不同病理生理类型中子宫内膜干细胞标志物表达的部位及表达强弱的变化,计算相应时期子宫内膜的微血管密度,探讨子宫内膜干细胞在子宫内膜血管生成中的作用。   方法:采用免疫组化SP法对56例患者的子宫内膜进行研究,包括胎儿期、增殖期、分泌期、早孕蜕膜、绝经期以及子宫内膜息肉组。检测这些组织中CD34、CD117、VEGFR-2的表达及分布情况。以CD31为标记物,进行微血管密度(MVD)的定量测定。   结果:1、CD34主要表达于子宫内膜基底层的间质细胞中,间质与腺体表达的差异具有非常显著的统计学意义(P<0.01)。CD34表达强度从分泌期到增生期逐渐增强,差异无统计学意义(P=0.093,P>0.05);子宫内膜息肉与分泌期强度相近,差异无统计学意义(P=0.807,P>0.05),强于增生期,差异有统计学意义(P=0.046,P<0.05)。   2、CD117增生期和分泌期主要表达于子宫内膜基底层的腺体细胞中,腺体与间质表达差异具有非常显著的统计学意义(P<0.01);在子宫内膜息肉及早孕蜕膜中主要表达于子宫内膜基底层的间质细胞中,差异具有统计学意义(P<0.05)。CD117表达强度从增生期到分泌期逐渐增加,差异无统计学意义(P=0.193,P>0.05);早孕蜕膜中达高峰,明显强于增生期或分泌期(P<0.05)。   3、VEGFR-2主要表达于子宫内膜基底层的腺体中,腺体与间质表达差异具有非常显著的统计学意义(P<0.01)。VEGFR-2表达强度从分泌期到增生期逐渐增强,差异无统计学意义(P=0.124,P>0.05);在子宫内膜息肉与早孕蜕膜组达高峰,且强度相近,差异无统计学意义(P=0.741,P>0.05),明显强于增生期或分泌期,差异有统计学意义(P=0.012,P=0.003,P<0.05)。   4、在子宫内膜的各种病理生理类型中,VEGFR-2的表达均与微血管密度(MVD-CD31)正相关,具有显著的统计学意义(P<0.05)。除绝经期子宫内膜外,其他各组的子宫内膜微血管密度(MVD-CD31)均明显大于HE染色下的血管密度,差异具有统计学意义(P<0.05)。   结论:1、CD117及VEGFR-2在早孕蜕膜中高表达,结合妊娠的生理过程中蜕膜细胞显示的强大的增殖分化能力,提示蜕膜组织中不但可能含有干细胞,而且数量上可能较内膜组织更为丰富。   2、子宫内膜的各种病理生理类型中,VEGFR-2的表达均与微血管密度(MVD-CD31)正相关,而MVD-CD31是评估新生血管的金标准,因此提示VEGFR-2与血管新生有关。除绝经期子宫内膜外,其他各组的子宫内膜微血管密度(MVD-CD31)均明显大于HE染色下的血管密度,提示绝经期的子宫内膜血管新生较少。   3、VEGFR-2在子宫内膜息肉的表达明显高于其他时期,而VEGFR-2与子宫内膜血管新生和内皮修复有关,提示子宫内膜息肉的形成可能与过度的血管新生或内皮损伤有关。   4、引产胎儿子宫肌层细胞CD117染色阳性,提示子宫肌层可能含有干细胞。
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