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目的：探究长链非编码RNA-RNCR3(long noncoding RNA-RNCR3，RNCR3)对糖尿病所致视网膜反应性胶质化的调控作用及作用机制。
方法：
1、腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin，STZ)在体构建糖尿病小鼠模型，实验分四组：正常C57BL/6小鼠、STZ-C57BL/6小鼠、RNCR3下调的STZ-C57BL/6小鼠、Scr下调的STZ-C57BL/6小鼠。采用免疫荧光检测各组小鼠Müller细胞蛋白标记物GFAP、vimentin表达情况，采用视觉电生理技术检测视觉功能受损情况。
2、利用高浓度葡萄糖(30mmol/L)体外构建Müller细胞高糖模型，并通过siRNA转染的方法下调Müller细胞中RNCR3的表达，实验分四组：对照组、单纯高糖刺激组、转染RNCR3-siRNA的高糖刺激组、转染Scr-siRNA的高糖刺激组。采用MTT、Ki67免疫荧光、qRT-PCR检测细胞活力、细胞增殖情况以及RNCR3、GFAP、vimentin的表达情况。
3、利用细胞因子抗体芯片检测后两组大鼠视网膜中的相关细胞因子含量，分析RNCR3对糖尿病诱导Müller细胞反应性胶质化的调节机制。
结果：
1、糖尿病小鼠视网膜中GFAP、vimentin表达增加，下调RNCR3后GFAP、vimentin表达下降。糖尿病小鼠视网膜电生理a波振幅，b波振幅和震荡电位OPs显著降低，RNCR3敲低部分恢复a波，b波和震荡电位OPs。
2、下调Müller细胞RNCR3表达后，Müller细胞的细胞活力、增殖能力均降低，RNCR3、GFAP、vimentin的表达均降低。
3、糖尿病大鼠中IL-2，IL3，IL-4，IL-5，IL-9，IL-13，IL-17，MCP-1，VEGF和TNF-α等细胞因子的表达增加，而RNCR3下调后IL-2，IL3，IL-4，IL-5，IL-9，IL-13，IL-17，MCP-1，VEGF和TNF-α等细胞因子的转录水平均明显下降。
结论：RNCR3敲低可抑制糖尿病视网膜Müller细胞活化，抑制糖尿病视网膜神经退行性病变。RNCR3有望成为预防和治疗糖尿病相关神经病变的潜在靶点。
方法：
1、腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin，STZ)在体构建糖尿病小鼠模型，实验分四组：正常C57BL/6小鼠、STZ-C57BL/6小鼠、RNCR3下调的STZ-C57BL/6小鼠、Scr下调的STZ-C57BL/6小鼠。采用免疫荧光检测各组小鼠Müller细胞蛋白标记物GFAP、vimentin表达情况，采用视觉电生理技术检测视觉功能受损情况。
2、利用高浓度葡萄糖(30mmol/L)体外构建Müller细胞高糖模型，并通过siRNA转染的方法下调Müller细胞中RNCR3的表达，实验分四组：对照组、单纯高糖刺激组、转染RNCR3-siRNA的高糖刺激组、转染Scr-siRNA的高糖刺激组。采用MTT、Ki67免疫荧光、qRT-PCR检测细胞活力、细胞增殖情况以及RNCR3、GFAP、vimentin的表达情况。
3、利用细胞因子抗体芯片检测后两组大鼠视网膜中的相关细胞因子含量，分析RNCR3对糖尿病诱导Müller细胞反应性胶质化的调节机制。
结果：
1、糖尿病小鼠视网膜中GFAP、vimentin表达增加，下调RNCR3后GFAP、vimentin表达下降。糖尿病小鼠视网膜电生理a波振幅，b波振幅和震荡电位OPs显著降低，RNCR3敲低部分恢复a波，b波和震荡电位OPs。
2、下调Müller细胞RNCR3表达后，Müller细胞的细胞活力、增殖能力均降低，RNCR3、GFAP、vimentin的表达均降低。
3、糖尿病大鼠中IL-2，IL3，IL-4，IL-5，IL-9，IL-13，IL-17，MCP-1，VEGF和TNF-α等细胞因子的表达增加，而RNCR3下调后IL-2，IL3，IL-4，IL-5，IL-9，IL-13，IL-17，MCP-1，VEGF和TNF-α等细胞因子的转录水平均明显下降。
结论：RNCR3敲低可抑制糖尿病视网膜Müller细胞活化，抑制糖尿病视网膜神经退行性病变。RNCR3有望成为预防和治疗糖尿病相关神经病变的潜在靶点。