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目的: 研究TGF-α和PI3K抑制剂对卵巢癌细胞生物学行为的影响及相关信号分子、转移相关基因的变化，探讨EGFR/PI3K信号通路在卵巢癌增殖转移中的作用机制。
材料与方法：
1.用MTT法、WST法分别检测TGF-α和PI3K抑制剂（Wortmanin）对人卵巢癌细胞株CAOV3、HO8910PM增殖力的改变。
2.采用Westernblot方法检测TGF-α作用后人卵巢癌CAOV3细胞株EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K等信号分子蛋白水平表达量的变化。
3.用RT-PCR技术检测PI3K抑制剂（Wortmanin）预处理后，EGFR、PI3K等信号分子及MMP9、Snail等转移相关基因mRNA水平表达量的变化。
4.用BOYDEN小室体外侵袭实验分别检测TGF-α、PI3K抑制剂对卵巢癌细胞株侵袭能力的影响。
结果：
1.外源性TGF-α对卵巢癌细胞株CAOV-3有明显的促进增殖作用，呈时间效应关系；在0.5-25ng/ml范围内，细胞增殖率与TGF-α浓度成剂量效应关系。外源性TGF－α对高转移性卵巢癌细胞株HO8910PM亦有明显的促进增殖作用（P＜0.01）；不同浓度的PI3K抑制剂Wortmanin预处理2小时即能抑制TGF－α诱导的促增殖作用，分别使24小时细胞增殖率下降了23％、26％、35％、39％（P＜0.01）；但Wortmanin对TGF－α的抑制作用是可逆的，48小时细胞生长抑制作用解除（p＞0.05）。
2.外源性TGF-α刺激CAOV-3细胞，EGFR、PI3K、AKT、P70S6K等信号分子的蛋白水平表达量分别在不同的作用时间点上升（P＜0.01），ERK1/2蛋白水平表达量无明显改变（P＞0.05）。
3. 在外源性TGF－α刺激下，HO8910PM细胞内EGFR和PI3K 基因mRNA水平表达量显著上调（P＜0.01）；不同浓度的Wortmanin预处理组与TGF－α组比较，EGFR基因mRNA水平表达量无明显改变（P＞0.05），PI3K基因mRNA水平表达量分别下降69.2％，89.8％，94.8％；在外源性TGF－α刺激下，HO8910PM细胞内SNAIL、MMP9基因 mRNA表达量分别由0.407±0.005、0.084±0.006上调为0.461±0.005、0.406±0.018；不同浓度的PI3K抑制剂Wortmanin预处理2小时可抑制TGF－α诱导的SNAIL、MMP9 基因mRNA水平表达量上调(P＜0.05)，抑制率分别为71.6％、96.1％、98.7％和43.6％、58.9％、95.5％。
4. TGF－α能显著提高Caov-3 细胞的体外侵袭力，过膜细胞数由对照组的38.28±11.83个提高到TGF-α组的73.39±12.55个（P<0.01）；TGF－α亦能显著提高HO8910PM细胞的体外侵袭力过膜细胞数由空白对照组的215±8.10个增至TGF-α组的275±11.75个（P<0.01）；PI3K抑制剂Wortmanin预处理2小时后，再予TGF－α 25ng/ml作用24小时，细胞过膜数由275±11.75减为176±9.72（P<0.01）。
结论: 外源性TGF-α可异常激活EGFR，进而活化PI3K/AKT信号传导通路，上调P70s6k来增强卵巢癌细胞的增殖和转移能力。用PI3K酶抑制剂Wortmanin可有效阻断PI3K/AKT信号传导通路，通过下调SNAIL、MMP9等转移相关基因的表达，调控卵巢癌细胞的侵袭转移能力。