【摘 要】
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特民生肺间质纤维化(IPF)是以肺泡及间质炎症,继以肺泡结构进行性损害、细胞外基质蛋白及胶原沉积为特征的慢性炎症性疾病.论文以博莱莓素(BLM)致肺纤维化大鼠为模型,研究肺
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特民生肺间质纤维化(IPF)是以肺泡及间质炎症,继以肺泡结构进行性损害、细胞外基质蛋白及胶原沉积为特征的慢性炎症性疾病.论文以博莱莓素(BLM)致肺纤维化大鼠为模型,研究肺组织PKC的表达、PKC活性及PKC亚型的表达,同时检测临床IPF病人肺泡巨噬细胞(AM)的PKC活性,并用PKC抑制剂H-7作用于IPF患者的AM,测定其对AM培养上清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响,以探讨PKC在肺纤维化发生中的作用及共抑制剂的影响.PKC是细胞激活的信息传导通路之一,PKC一旦活化,细胞即被激活,调节多种与肺泡炎有关的致炎性细胞因子及与肺纤维化形成有关的胶原酶和金属基质蛋白酶的产生和释放,随后产生的细胞因子和脂质过氧化反应之间相互作用,通过逐级放大作用导致肺损伤.PKC与肺间质病的发生密切相关.正常人和大鼠肺组织中存在一定量的PKC.BLM致大鼠肺纤维化时,PKC活化,表达增强,使炎性细胞激活.PKCα、βⅡ和ε亚型有从胞浆向胞膜的移位,提示这几种亚型可能与肺间质病的发生发展有关.IPF患者的BALF中炎性细胞,特别是AM的活化与PKC途径有关.AM培养上清的NO和MDA水平可被PKC的抑制剂所抑制,提示PKC是AM产生和释放NO和MDA的介导途径之一.
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