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结直肠癌作为目前常见的消化道恶性肿瘤之一，它的治疗研究一直备受关注。虽然基于5-氟尿嘧啶(5-FU)的化学疗法是结直肠癌治疗的主要化学疗法，但其耐药性仍是治疗失败的一个主要原因。因此，探寻新的治疗方案和有效药物来治疗结肠癌成为当前肿瘤研究的一项迫切任务。 组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)是目前公认的一类具有潜力的新型抗肿瘤药物。Droxinostat是一种HDACIs，并且已有研究表明，在转移性前列腺癌小鼠模型中，Droxinostat能够通过降低c-FLIP的表达来促使细胞失巢凋亡，从而抑制肿瘤的发生。 活性氧（ROS）与许多癌症相关的作用因子紧密相关，它能够激活转录因子NF-κB、AP-1、HIF-1α和STAT3等。这些ROS介导的转录因子调控基因表达，参与细胞转化，影响肿瘤细胞的存活、死亡、增殖、血管生成与代谢。高浓度的活性氧（ROS）会导致细胞内的蛋白质氧化损伤、脂质过氧化以及DNA突变,从而造成细胞的氧化损伤，进而导致肿瘤细胞的凋亡。许多药物也已被证明能够诱导肿瘤细胞内ROS水平的升高以及细胞凋亡。 因此，我们推测Droxinostat对结肠癌细胞的生长增殖具有一定的抑制作用，引起ROS在细胞内累积，并诱导结肠癌细胞凋亡，围绕这一假设，我们展开实验来探究Droxinostat对结肠癌细胞的杀伤作用及其作用机制。 方法：首先确定 MTT实验和克隆形成实验的最佳接种个数，然后用 MTT实验检测三种HDACIs(Droxinostat、Tubastatin A、PCI-34051)对结肠癌细胞生长的影响，选出作用效果较佳的药物求出其半数抑制浓度(IC50)。用克隆形成实验检测结肠癌细胞的集落形成能力，进一步确定细胞的活力。用流式细胞技术检测Droxinostat对结肠癌HT-29细胞凋亡的影响，以及抗凋亡剂Z-VAD-FMK对Droxinostat诱导的细胞凋亡的影响；用流式细胞技术检测Droxinostat对结肠癌HT-29活性氧产生的影响，以及抗氧化剂GT3对Droxinostat引起的细胞内活性氧水平的改变的影响。 结果：MTT结果显示三种组蛋白去乙酰化酶抑制剂Droxinostat、Tubastatin A和 PCI-34051都能够抑制结肠癌细胞的生长增殖；用组蛋白去乙酰化酶抑制剂Droxinostat的IC50值处理细胞，能够在结肠癌细胞中观察到细胞凋亡现象，而抗凋亡剂Z-VAD-FMK能够抑制由Droxinostat诱导的结肠癌细胞的凋亡；用组蛋白去乙酰化酶抑制剂Droxinostat的IC50值处理细胞，能够检测出结肠癌细胞内活性氧水平的升高，而抗氧化剂GT3能够降低由Droxinostat引起的结肠癌细胞内ROS的升高。 结论：组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Droxinostat能够抑制结肠癌细胞的活力，增加结肠癌细胞内活性氧的产生，诱导的结肠癌细胞的凋亡；而抗氧化剂 GT3能够降低由Droxinostat引起的结肠癌细胞内ROS的升高，抗凋亡剂Z-VAD-FMK能够降低Droxinostat诱导的结肠癌细胞的凋亡。即Droxinostat通过诱导结肠癌细胞内ROS的升高来诱导细胞凋亡。它为结肠癌治疗寻找新的化学药物提供了实验基础和理论依据。