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目的：研究培门冬酶(Oncaspar)体外对人非霍奇金淋巴瘤细胞株Jeko-1、Raji和Jurkat的增殖抑制作用及其诱导该细胞凋亡的效应,并初步探讨其诱导凋亡可能的作用机制,为其进一步临床应用提供实验依据和理论基础。方法：通过(MTT reduction assay)法检测不同浓度的培门冬酶(8IU、4IU、2IU、1IU、0.5IU)作用于非霍奇金淋巴瘤细胞株(Jeko-1、Raji、 Jurkat)细胞24h、48h的增殖抑制作用；吖啶橙(AO)染色在荧光显微镜下观察细胞的形态学变化；流式细胞术(FCM)检测培门冬酶处理后淋巴瘤细胞凋亡情况及细胞周期分布的改变；实时荧光定量PCR技术(RQ-PCR)检测培门冬酶作用后参与细胞凋亡的Bcl-2、Bax、Fas、CyclinDl表达的变化。应用SPSS13.0软件进行统计分析,采用方差分析、t检验进行统计学处理,取a=O.05为显著性检验水准。结果：①MTT法显示,培门冬酶有显著抑制Jeko-1、Raji、Jurkat细胞的生长,不同时间和浓度组之间有差异,其中培门冬酶处理48h组的抑制效果显著高于药物处理24h组(P<0.05),具有统计学意义；②流式细胞术检测三种淋巴瘤细胞的凋亡和周期分布,结果显示,与对照组相比,加药组细胞凋亡率明显增高,培门冬酶作用于细胞后,细胞周期分布发生明显变化,周期阻滞于GO/G1期；③倒置相差显微镜下可见培门冬酶作用的Jeko-1、Raji、Jurkat细胞均出现了凋亡细胞的形态学改变；AO染色后,荧光显微镜下观察可见培门冬酶作用后三种细胞均呈凋亡特征：④RQ-PCR结果示培门冬酶作用Raji细胞后,能下调Bcl-2mRNA的表达同时上调Bax、Fas mRNA的表达,并能明显抑制Jeko-1细胞CyclinDl mRNA的表达。结论：①培门冬酶能明显抑制人非霍奇金淋巴瘤细胞株Jeko-1、Raji和Jurkat的增殖,且有一定浓度、时间依赖性,其中最敏感的细胞株为Jeko-1细胞；②培门冬酶主要是通过诱导Jeko-1、Raji和Jurkat细胞发生凋亡抑制细胞的生长,而非坏死；③培门冬酶影响Jeko-1、Raji和Jurkat细胞周期的分布,并将细胞周期阻滞于G0/G1；④培门冬酶通过下调Raji细胞的Bcl-2及Jeko-1细胞CyclinDl基因的表达同时上调Raji细胞Fas基因的表达抑制细胞增殖,可能是其诱导细胞发生凋亡以及细胞周期阻滞效应的作用机制之一；⑤培门冬酶的凋亡途径可能包括了线粒体和死亡受体途径。