重金属污染是国家工业化发展进程中难以避免的环境问题,其中镉作为毒性最强的重金属之一,严重威胁了生态系统安全和人类健康。本文以课题组前期在受污染农田中筛选的洋葱伯克霍尔德菌Burkholderia cepacia GYP1为研究对象,研究了其对重金属镉的耐受性能、寡营养条件下的镉积累能力及其应对镉胁迫的微观机制和分子机制,论文取得的主要研究成果如下:（1）研究表明驯化后的GYP1能够耐受高浓度的Cd²⁺,最高可在含1000 mg/L Cd²⁺的LB液体培养基中生长,且耐受多种重金属,其耐受能力表现为:Cu>Pb>Ni≈Zn>Cr>Cd>Co。此外GYP1具有很强的镉积累能力,pH=6时,GYP1对100 mg/L Cd²⁺的积累量为84.45 mg/g（干重）,Cd²⁺初始浓度升高至200 mg/L时达到最高积累量,为116.60 mg/g,而pH（3-6）对GYP1的镉积累能力影响不大,表明GYP1有较强的环境适应性。（2）通过不同的表征手段研究了寡营养条件下GYP1积累镉的机制。对细菌表面Zeta电位的分析表明静电吸附在细菌积累镉,特别是在初始阶段的快速吸附过程中发挥了重要作用。ATR-FTIR分析结果说明了细胞外膜或EPS中所含的丰富的羧基、氨基、磷酰基等官能团配位参与了镉的积累。流式细胞术（FCM）结果证明GYP1与Cd²⁺作用7天内,绝大多数细胞都可以维持完整的细胞结构,此外,SEM-EDS、TEM-mapping观察到了细菌表面的胞外分泌物（EPS）,并且在细胞内外均检测到了镉信号。进一步测定Cd²⁺在亚细胞结构的分布显示,当Cd²⁺初始浓度为100 mg/L时,GYP1对镉的吸收和分布随镉积累量的增加而变化,1 d内Cd²⁺主要积累在胞外,同时胞内积累量不断增加,2 d后胞内积累量基本保持稳定,此时镉的去除则与细胞分泌的EPS有关且以胞外积累为主,而在低Cd²⁺浓度（≤20 mg/L）时则以胞内积累为主。（3）采用iTRAQ技术分析了镉胁迫前后GYP1蛋白质的表达差异。相比对照组（水）,镉胁迫7 d后GYP1细胞中的差异表达蛋白有561个,其中284个蛋白表达上调,277个蛋白表达下调。镉胁迫导致GYP1促进了Cd²⁺/Zn²⁺外排ATP酶和Ⅵ型蛋白分泌系统的表达,从而促进了胞内镉外排及可固定胞外镉的EPS的分泌,同时GYP1细胞促进了谷胱甘肽硫转移酶的表达,加强了Cd²⁺与谷胱甘肽的络合从而缓解胞内镉毒性。细胞还通过上调抗氧化系统、DNA修复系统和下调氧化磷酸化过程以降低镉胁迫诱导引起的氧化压力。此外为了给镉胁迫下的细胞提供物质基础和能量基础,细胞加快了糖酵解途径、三羧酸循环、磷酸戊糖途径、嘌呤和嘧啶代谢、氨基酸代谢等生理过程,进而提高了其对镉的耐受性。