茄链格孢(Alternaria solani)的全基因组测序已于2015年完成，本文在茄链格孢全基因组测序基础上，对致病相关基因AsSlt2和AsSod进行功能解析，进一步明确茄链格孢的致病机理。同时对2016-2018年采自河北和内蒙地区的202株马铃薯早疫病菌进行了遗传多样性分析，主要研究结果如下:
　　1.成功克隆了茄链格孢致病相关基因AsSlt2和AsSod。AsSlt2基因全长为1675bp，包含6个内含子和7个外显子，CDS序列为1251bp，共编码416个氨基酸，其中酸性氨基酸57个，碱性氨基酸46个。该基因编码的氨基酸序列不具有信号肽结构，与A.alternata中同源基因亲缘关系最近，氨基酸序列一致性高达100％。AsSod基因全长为867bp，包含2个内含子和3个外显子，CDS序列为750bp，共编码249个氨基酸，其中酸性氨基酸23个，碱性氨基酸19个。AsSod基因编码的氨基酸序列具有信号肽结构，在N末端和C末端分别含有锰/铁超家族结构域，与A.tenuissima、A.arborescens和Aalternata中同源基因亲缘关系较近，氨基酸序列一致性分别为95.18％、94.78％和94.38％。
　　2.成功构建了AsSlt2和AsSod基因的敲除突变株和回复菌株。采用PEG介导原生质体转化法成功获得了4株缺失AsSlt2基因突变株和2株缺失AsSod基因突变株。成功构建了AsSlt2和AsSod基因回复表达载体KN-AsSlt2和KN-AsSod，并获得1个回复株ΔSlt2-C和3个回复菌株ΔSod-C。
　　3.明确了茄链格孢中AsSlt2基因的功能:参与调控菌丝的营养生长，突变株ΔSlt2生长速率明显下降，菌丝形态较弯曲、浓密，分枝减少，且丧失产生分生孢子和黄色素的能力。使用未创伤和创伤处理叶片进行致病性验证，结果显示突变株ΔSlt2致病力严重减弱。野生型HWC-168侵染未创伤叶片产生病斑直径为0.99cm，接种突变株ΔSlt2的叶片未出现病斑。创伤处理的叶片接种突变株ΔSlt2后能够产生病斑，但病斑大小与野生型和回复株具有极显著差异。
　　4.明确了茄链格孢中AsSod基因的功能:参与调控菌丝的营养生长，突变株ΔSod生长速率与野生菌株无显著差异，但分枝生长明显减少。突变株ΔSod单位面积产孢量比野生菌株减少约75.87％。致病性检测结果显示突变株ΔSod在未创伤和创伤处理的叶片的致病力均减弱，减弱程度分别为24.64％和25.01％。突变株ΔSod与野生株HWC-168和回复菌株相比，SOD含量明显下降。
　　5.2016-2018年，在河北和内蒙地区共采集分离得到茄链格孢202株。利用8对SSR分子标记检测显示河北和内蒙地区茄链格孢群体中的等位基因在2016-2018年间呈增多趋势，其中2016年共检测到35个等位基因，2017年检测到37个等位基因，2018年检测到42个等位基因。基因型组成分析显示，2016-2018年河北和内蒙地区群体基因型数量呈下降趋势。2016年66个菌株共检测到34个基因型;2017年69个菌株共检测到24个基因型;2018年67个菌株共检测20个基因型，优势基因型在年度问均有变化。