【摘 要】
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目的本研究通过建立大鼠心肌梗死模型,观察不同时间段大鼠缺血心肌组织的病理学改变;以及探究miR-92a、Angpt2的表达及尼可地尔干预后对其表达的影响。方法将90只成年雄性的SD大鼠随机分为假手术组（sham组）,心肌缺血组（MI组）,心肌缺血+尼可地尔干预组（MI+NCR组）,每组30只。Sham组不结扎左前降支（left anterior descending coronary artery
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目的本研究通过建立大鼠心肌梗死模型,观察不同时间段大鼠缺血心肌组织的病理学改变;以及探究miR-92a、Angpt2的表达及尼可地尔干预后对其表达的影响。方法将90只成年雄性的SD大鼠随机分为假手术组（sham组）,心肌缺血组（MI组）,心肌缺血+尼可地尔干预组（MI+NCR组）,每组30只。Sham组不结扎左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD）;MI组只结扎LAD,制作心肌缺血模型;MI+NCR组于建模完成后给予尼可地尔灌胃给药,分别于即刻、4周、8周处死后取心肌组织。HE染色观察不同时间段各组大鼠的心肌组织病理形态学变化;实时定量PCR（RT-PCR）检测不同时间段各组大鼠心肌组织中miR-92a、Angpt2的表达水平;计量资料用均数±标准差（±）表示,采用t检验和单因素方差分析,比较上述指标各组间、组内各时相的变化是否具有统计学意义（P＜0.05为差异有统计学意义）。结果1.各组大鼠心肌组织形态学的变化Sham组心肌组织细胞染色均匀、排列整齐、横纹清晰;与Sham组相比,MI组大鼠造模后的即刻、4、8周心肌细胞的损伤增加,心肌细胞体积增大、细胞核染色不均、排列凌乱、横纹断裂消失、炎性细胞浸润;MI+NCR组建模后即刻采集的标本心肌组织变化与MI组相同。在第4、8周时心肌组织损伤有不同程度恢复。2.基因表达情况组内比较:Sham组建模成功后即刻与4周、8周时取材的心肌组织miR-92a m RNA的表达水平无差异（P＞0.05）;MI组4周取材时miR-92a与Angpt2的m RNA的表达量高于即刻组,第8周时miR-92a与Angpt2的m RNA的表达量低于第4周,差异有统计学意义（P＜0.05）,MI+NCR组8周时miR-92a与Angpt2的m RNA表达量低于4周取材时,差异有统计学意义（P＜0.05）。组间比较:即刻取材的三组间两两比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;4周和8周时,与Sham组相比,MI组心肌组织miR-92a与Angpt2的m RNA表达量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与MI组相比,MI+NCR组miR-92a与Angpt2的m RNA的表达量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-92a、Angpt2的表达与大鼠心肌梗死有关。尼可地尔干预治疗改善损伤的心肌组织,其潜在的机制可能与抑制miR-92a、Angpt2的表达有关。
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