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目的:探讨STZ诱导的大鼠糖尿病性白内障的发病机制及绿茶的防治效果。方法:选用Wistar大鼠,乙醚轻度麻醉后,通过尾静脉注射1%链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)溶液(剂量为60 mg/kg),制备STZ糖尿病大鼠模型。成模后(血糖>16.7mmol/l)将大鼠分为两部分:第一部分大鼠15只,设为糖尿病组(n=15),另取10只正常大鼠为正常组(n=10),所有大鼠正常饮食,饮用自来水,10周后取眼球做透射电镜和HE染色观察晶状体细胞的形态学改变。第二部分大鼠45只,分为绿茶干预糖尿病组(TEA-DM)(n=23)和STZ诱导糖尿病组(STZ-DM)(n=22),另取10只正常大鼠为正常组(n=10),干预组每只大鼠每日给予100ml绿茶溶液,正常组和STZ-DM组大鼠饮用自来水,所有大鼠正常饮食,采用裂隙灯显微镜观察并记录晶状体混浊的程度;使用分光光度计测定晶状体中还原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性;大鼠尾静脉取血测定血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量。结果:透射电镜显示,STZ诱导的大鼠糖尿病性白内障的晶状体上皮细胞中出现较多的凋亡细胞;HE染色可见,糖尿病性白内障组大鼠晶状体赤道部至后囊的后部核区内晶体纤维细胞可见大量未被降解的细胞核,无细胞器区域缩小。建立糖尿病大鼠模型后6-9周,与STZ诱导糖尿病组大鼠相比,干预组大鼠晶状体混浊程度降低0.5-1个级别;13周时,还原型谷胱甘肽的含量升高45%,过氧化氢酶的活性增强174%,它们之间的差别具有统计学意义(p<0.05)。另外,干预组大鼠与同时期STZ诱导糖尿病组大鼠相比,体重降低(p<0.05);干预组和STZ诱导糖尿病组大鼠血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量均高于正常对照组(p<0.05),差别具有统计学意义。结论:晶状体上皮细胞的凋亡和晶体纤维细胞的异常细胞器降解可能与糖尿病性白内障的发生密切相关;氧化损伤可能在糖尿病性白内障的发生中起重要作用;绿茶溶液对糖尿病性白内障的形成有抑制作用,可能是通过茶多酚抑制晶状体的氧化损伤而延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊。