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目的:探讨消痈溃得康复方及其各拆方组中药物对应激性大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制材料与方法:将48只雄性Wistar大鼠随机平均分组:正常组、模型组、消痈溃得康全方组、清热解毒药物组、和血止血药物组和托里生肌药物组,共6组。四组给药组大鼠均以临床成人用药剂量6.25倍、早晚两次灌胃,共灌5天,其余大鼠以等体积生理盐水灌胃。末次给药24h前,将大鼠进行禁食,给予营养支持。末次给药1h后,除正常组,其余5组大鼠依次放入束缚笼、进行束缚、浸入23±1℃冷水,调整水面至大鼠胸部,6 h后按放鼠顺序依次取出。计算胃溃疡面积,评价胃损伤情况;生化法检测谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化物(LPO)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)与诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力。结果:1.正常组大鼠胃黏膜无变化。模型组大鼠胃黏膜出血、糜烂,部分皱襞变浅、消失。给药组大鼠胃黏膜出血情况不同程度减轻。苏木精-伊红染色显示,水-束缚应激引起模型组大鼠胃黏膜出血、水肿、上皮细胞脱落,给药组黏膜上皮细胞脱落减轻,完整性好。2.模型组大鼠胃组织、血清GSH含量较正常组显著降低(P<0.01);各给药大鼠胃组织及血清GSH含量较模型组显著升高(P<0.01);与消痈溃得康组相比,托里生肌组大鼠胃组织GSH含量显著升高(P<0.01),其余各拆方组GSH水平变化无统计学意义。3.模型组大鼠胃组织、血清GSH-PX活力较正常组显著降低,消痈溃得康组、和血止血组、托里生肌组大鼠GSH-PX活力较模型组显著升高(P<0.01)。清热解毒组大鼠胃组织GSH-PX活力无显著变化,血清中GSH-PX活力升高(P<0.05);与消痈溃得康组相比,清热解毒组大鼠血清中GSH-PX活力显著降低(P<0.01),和血止血组大鼠血清GSH-PX活力降低(P<0.05),其余各拆方组GSH-PX水平无明显变化。4.模型组大鼠胃组织、血清中LPO含量较正常组显著升高(P<0.01);消痈溃得康组、托里生肌组大鼠胃组织和血清中LPO含量较模型组均显著降低(P<0.01)。5.模型组大鼠胃组织、血清中i NOS活力较正常组显著升高,给药组大鼠胃组织、血清中i NOS活力较模型组均显著降低(P<0.01)。结论:1.消痈溃得康及拆方对应激性大鼠胃黏膜损伤具有保护作用2.消痈溃得康方中托里生肌组药物作用最明显3.消痈溃得康对应激性大鼠胃黏膜损伤的保护作用可能和抗氧化有关