目的：观察体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）期间，先心病患者心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）时诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase，iNOS）mRNA和热休克蛋白（heat shock protein，HSP）72mRNA表达的变化，及不同剂量的氯胺酮预处理对它们表达的影响，探讨氯胺酮心肌保护的机制。方法：拟行房间隔和／或室间隔缺损修补术患者36人，随机分为3组（各12人）：对照组（C组）和氯胺酮干预组（K₁组、K₂组）。在劈胸骨时、主动脉插管时和主动脉开放前5min，干预组分别静脉注射氯胺酮0.5mg·kg^-1和1.0mg·kg^-1，对照组注射等量生理盐水。于上腔静脉插管时（T₁）、主动脉阻断后30min（T₂）和主动脉开放后30min（T₃）取适量心肌组织，应用一步法实时荧光定量RT-PCR技术（采用SYBR Green 1嵌合荧光法），检测心肌中iNOSmRNA和HSP72mRNA的表达量。并分别于T₁、T₂、T₃和主动脉开放后2h（T₄）取上腔静脉血4ml，检测血清中肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。结果：1．一般资料的比较：三组患者的年龄、性别、体重、手术类型、术前体温、体外循环时间和主动脉阻断时间等差异均无统计学意义（P＞0.05）。2．心肌iNOSmRNA表达的变化：iNOSmRNA的表达量，组内比较，三组在心肌缺血后（T₂）和再灌注后（T₃）均较缺血前（T₁）显著升高（P＜0.01），再灌注后（T₃）较缺血后（T₂）显著升高（P＜0.01）；组间比较，在心肌缺血后（T₂）和再灌注后（T₃），氯胺酮干预组均显著低于对照组（P＜0.05），并且K₂组较K₁组显著降低（P＜0.05）3．心肌HSP72mRNA表达的变化：HSP72mRNA表达量，组内比较，三组患者在心肌缺血后（T₂）和再灌注后（T₃）均显著高于缺血前（T₁）（P＜0.05），再灌注后（T₃）显著高于缺血后（T₂）（P＜0.05）；组间比较，在心肌缺血后（T₂）和再灌注后（T₃），氯胺酮干预组均显著高于对照组（P＜0.05），K₁与K₂组相比较差异无显著性（P＞0.05）。4．血清心肌酶的变化：血清心肌酶含量，组内比较，T₂、T₃、T₄与T₁比较，P＜0.01；T₃、T₄与T₂比较，P＜0.01；T₄与T₃比较，P＜0.01。组间比较，三组患者在T₁时间点差别无显著性（P＞0.05），在T₂、T₃、T₄时间点K₁、K₂与C比较，P＜0.05，K₁与K₂比较差别无显著性（P＞0.05）。结论：体外循环触发了心肌的缺血再灌注损伤，iNOS和HSP72参与了心肌缺血再灌注损伤的发生和发展。麻醉和亚麻醉剂量的氯胺酮通过下调心肌iNOS mRNA的表达和上调心肌HSP72mRNA的表达，减少血清心肌酶的漏出，在一定程度上具有心肌保护作用。