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目的：研究PTEN基因对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用以及这种抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用与hTERT基因表达的关系。方法：根据实验需要实验分为7组：对照组,空载体组,野生型PTEN基因组,突变型PTEN基因组,PI3K/AKT途径阻滞剂LY294002处理组,siRNA PTEN组,siRNA PTEN转染联合LY294002处理组。应用MTT法测定细胞生长增殖情况,流式细胞术分析各组细胞凋亡率变化。应用RT-PCR技术检测各组PTEN mRNA, hTERT mRNA表达高低,应用western-blotting方法检测PTEN, p-AKT, hTERT蛋白表达水平。以此探讨PTEN基因抑制肺腺癌A549细胞增殖与hTERT基因表达的关系。结果：(1)、野生型PTEN基因转染A549细胞后,细胞增殖受抑制,凋亡率增加(P<0.05),而空载体和突变型PTEN基因转染A549细胞后,细胞的增殖与凋亡率未见明显改变(P>0.05)；(2)、野生型PTEN基因转染A549细胞后,细胞内的p-AKT表达降低(P<0.05),而空载体和突变型PTEN基因转染A549细胞后,细胞的p-AKT表达未见明显改变(P>0.05); (3)、siRNA PTEN转染A549细胞后,细胞的增殖明显增强,凋亡明显降低,细胞的p-AKT表达增加；应用PI3K/AKT阻滞剂LY294002处理A549细胞后,细胞的p-AKT表达降低,细胞的增殖受抑制,凋亡增加(P<0.05)；(4)、野生型PTEN基因转染A549细胞后,细胞的hTERT mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),而空载体和突变型PTEN基因转染A549细胞后,细胞的hTERT mRNA和蛋白表达水平未见明显改变(P>0.05), siRNA PTEN转染A549细胞后,hTERT mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05)；应用PI3K/AKT阻滞剂LY294002处理后A549细胞后,细胞的hTERT mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论：野生型PTEN基因能够抑制肺腺癌A549细胞的增殖和促进其凋亡,这种抑制增殖和促进凋亡的作用可能与通过PI3K/AKT通路调控hTERT的表达有关。