香蕉（Musa spp.）,是全球重要的粮食作物和经济作物,也是世界上贸易量最大的水果。由尖孢镰刀菌古巴专化型（Fusarium oxysporum f.sp.cubense,Foc）引起的香蕉枯萎病,是造成香蕉减产的主要原因之一。组蛋白乙酰转移酶对染色质结构的修饰参与了真核生物的多种生物学过程。本研究在尖孢镰刀菌古巴专化型热带4号生理小种（Foc tropical race 4,Foc TR4）中鉴定到了一个组蛋白乙酰转移酶FocGCN5,通过构建该蛋白编码基因的突变株,对它的功能做了深入研究。主要研究结果如下:1.生物信息学分析表明,FocGNC5包含一个组蛋白乙酰转移酶域和一个蛋白质结合结构域。2.通过遗传操作,构建了FocGNC5基因的敲除突变株ΔFocGCN5和互补菌株Res-ΔFocGCN5。3.表型分析发现（?）FocGCN5的生长速率和产孢量显著降低,对香蕉植株的致病性几乎完全丧失,对于盐、氧化胁迫和细胞壁抑制剂的耐受性略有提高,且乙酰化的蛋白与WT有差异。4.通过RNA-seq分析了FocGCN5调控的潜在靶标。第一,（?）FocGCN5中涉及糖代谢和真菌细胞壁合成的基因转录减少,导致细胞壁物质的顶端沉积受损,这可能是造成菌丝生长缓慢的原因。第二,（?）FocGCN5中调控孢子产生的关键转录因子Focaba A的表达量显著下降;这是导致突变体产孢量减少的主要原因。第三,（?）FocGCN5中一系列致病相关因子的表达量也几乎全部下降,包括13个效应蛋白和22个植物细胞壁降解酶;这可能就是造成突变体致病力下降的原因。此外,（?）FocGCN5中有128个膜通道蛋白（major facilitator superfamily,MFS）的表达量也发生了明显变化,进而造成突变体对逆境的耐受能力发生变化。综上所述,本研究成功克隆出尖孢镰刀菌中的组蛋白乙酰转移酶FocGCN5,系统研究了FocGCN5在Foc TR4生长、分生孢子产生、致病性、总蛋白乙酰化水平、抗逆性中的作用,并结合转录组学分析探究了FocGCN5调控作用的具体机制。本研究为香蕉枯萎病的防治提供了一定的理论依据。