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目的：采用腹主动脉缩窄法建立负荷性家兔心肌肥厚模型,以心率(HR).P-R间期和ST段,左心室收缩压(LVSP).左室舒张期末压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),心重指数(全心重量/体重,HW/BW,mg/g)和左心室重量指数(左心室重量/体重,LVWI=LVW/BW, mg/g),心肌组织HE染色,血浆及心肌组织Ang Ⅱ含量为指标,观察电针高频组(电针双侧曲池、神门及足三里穴,高频100Hz,电压3V,连续波),电针中频组(电针双侧曲池、神门及足三里穴,高频50Hz,电压3V,连续波),电针低频组(电针双侧曲池、神门及足三里穴,高频2Hz,电压3V,连续波),对负荷性家兔心肌肥厚的治疗作用,并探讨其作用机制,为临床针刺治疗心血管病提供有意义的理论和实验依据。方法：选择1.5-2.5kg的健康成年家兔,采用腹主动脉缩窄法复制压力负荷性家兔心肌肥厚模型,于电针治疗12周后,通过BL-420F生物机能实验系统同步记录标准口导联心电图及左心室内压变化,分析HR、P—R间期和ST段电位值,IJVSP、LVEDP和±dp/dtmax等参数；计算HW/BW.LVWI;测定血浆及心肌组织中Ang Ⅱ含量；并进行HE染色,观察心肌组织学变化。结果：1、模型组家兔HR减慢,ST段抬高,P-R间期延长,与正常组比较P<0.0l,差异有统计学意义；模型组家兔左心室功能发生明显变化,与正常组比较P<0.01,差异有统计学意义；模型组家兔HW/BW.LVWI均升高,与正常组比较P<0.01,差异有统计学意义；模型组家兔血浆和心肌组织中Ang Ⅱ含量发生明显升高,与正常组比较P<0.01,差异有统计学意义2、正常组心肌细胞排列整齐,横纹清楚,观察细胞核大小均一,细胞中的胞浆染色均匀,总体心肌纤维排列整齐,间质中无明显胶原纤维增生；模型组家兔可见心肌纤维增粗增大、紊乱、断裂,血管周围有胶原纤维增生,间质中有不同程度胶原纤维增生,心肌细胞变肥大,细胞核形态不规则,胞浆染色加深,间质中伴有炎症细胞浸润等病理改变。3、高频电针组HR、P-R间期和ST段均有明显改善,与模型组比较P<0.05,差异有统计学意义；高频电针组家兔左心室功能有明显改善,与模型组比较P<0.05,差异有统计学意义；中频电针组、高频电针组家兔HW/BW和LVMI有明显改善,与模型组比较P<0.05,差异有统计学意义4、中频电针组、高频电针组家兔血浆和心肌组织中AngⅡ含量发生明显降低,与模型组比较P<0.05,差异有统计学意义5、低频电针组可见心肌纤维增粗,心肌纤维增大,核仁浓染,间质中伴有炎症细胞浸润等改变；中频电针组心肌细胞肥大、细胞核增大、形态不规则、核仁浓染、胞浆染色加深、心肌胶原纤维增生有不同程度改善,间质伴随炎症浸润现象消失；高频电针组心肌排列紊乱、血管周围胶原纤维增生、炎症细胞浸润等病理改变有明显改善。结论：1、腹主动脉缩窄法能够成功复制压力负荷性家兔心肌肥厚模型。2、电针高频组(造模+电针双侧曲池、神门及足三里穴,高频100Hz,电压3V,连续波)对腹主动脉缩窄法建立的压力负荷性心肌肥厚模型家兔具有一定的治疗作用。3、电针中频组(造模+电针双侧曲池、神门及足三里穴,高频50Hz,电压3V,连续波),电针低频组(造模+电针双侧曲池、神门及足三里穴高频2Hz,电压3V,连续波)对腹主动脉缩窄法建立的压力负荷性心肌肥厚模型家兔无确切的治疗作用。