内皮抑素、VEGF、微血管密度在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

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子宫内膜癌是女性生殖器官常见恶性肿瘤,多见于50岁以上绝经期和绝经后妇女,为女性生殖道常见的三大恶性肿瘤之一。近年来,由于肥胖人群增多及更年期激素替代疗法的应用,其发病率在世界范围内呈持续上升状态。尽管通过手术和放、化疗使早期子宫内膜癌患者的生存率有明显提高,但晚期子宫内膜癌难以治愈的现实迫使人们探索新的治疗手段。近年来,血管生成在疾病上的研究进展很快,尤其对肿瘤生长、进展和转移的影响日益为人们所关注,血管生成也从原来的预后判断指标发展成为一个被人们认为有希望的治疗靶点。随着对肿瘤发病机制研究的不断深入,人们逐渐认识到肿瘤的侵袭和转移与新生血管形成密切相关,多数肿瘤生长需要新生血管为其提供氧气和营养物质,并清除代谢产物。与大多数肿瘤一样,子宫内膜癌也具有血管生成特性。Ozuysal等发现子宫内膜癌中高和低微血管密度(MVD)组患者的死亡率和复发率有显著差异,微血管的量与复发及存活率有关,处于同一分期、分级的子宫内膜癌患者术后死亡者和无复发者MVD有显著差异。在原发性恶性肿瘤细胞中,有多种促进和抑制血管形成的因子存在,诱发并调节毛细血管新生、肿瘤微血管网形成的作用。肿瘤通过改变局部正性和负性调节因子之间的平衡,诱导源于宿主血管的增殖反应。这种“血管开关”对肿瘤生长速率是非常必要的。血管内皮生长因子(VEGF)能够增加微静脉、小静脉的通透性,促进血管内皮细胞分裂、增殖,使细胞质钙聚集以及诱导血管生成,从而导致了肿瘤的生长、侵袭及远处转移。O’ Reilly等在对小鼠血管内皮瘤细胞系的研究中发现了一种血管内皮细胞抑制因子,并将其命名为内皮抑素(endostatin)。在动物实验中已证实内皮抑素有强效的抑制肿瘤血管生成从而抑制肿瘤生长、侵袭和转移的作用,而且具有治疗后
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