浒苔多糖对Diquat诱导小鼠氧化应激的影响及机制研究

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机体在受到外界条件刺激时(高温、高湿、辐射及一些化学试剂的影响)都会产生大量自由基,自由基的产生会导致氧化应激反应的发生,从而影响动物生产性能,造成畜牧业严重的经济损失。本研究运用Diquat来建立小鼠氧化应激模型,通过检测小鼠血清中抗氧化指标、肝脏的抗氧化及相关因子、回肠炎性因子表达水平等,旨在阐明浒苔多糖对Diquat诱导的小鼠氧化应激模型的保护作用及机制,为其在生产应用中提供参考依据。本试验选用40只清洁级ICR雌性小鼠,随机分为4组,每组10只,分组为:空白组,Diquat组,EP组和Diquat+EP组。Diquat组和空白组均以饮用水和普通日粮饲喂,EP组和Diquat+EP组均在饮水中添加600mg/L浒苔多糖及饲喂普通日粮,小鼠自由采食和饮水。于第9 d和第14 d以15mg/kg的剂量腹腔注射Diquat,实验第19 d进行采样,试验结果如下:1、浒苔多糖对Diquat诱导机体氧化应激的缓解作用通过检测小鼠血清中相关抗氧化酶及谷胱甘肽还原系统中的相关酶,研究浒苔多糖对小鼠生长性能、抗氧化性能及血清中谷胱甘肽还原系统的影响。结果表明:饮水中添加浒苔多糖在一定程度上减轻了Diquat对小鼠的生长抑制作用,降低了小鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px等抗氧化酶的活力,这说明浒苔多糖可缓解机体氧化应激。2、浒苔多糖对Diquat造成肝脏损伤的缓解作用通过检测肝组织病理性变化、氧化应激相关指标、谷胱甘肽还原系统、炎性因子和Stat3信号通路相关蛋白表达,探究浒苔多糖对氧化应激小鼠肝脏的影响。结果表明:饮水中添加浒苔多糖对氧化应激小鼠肝脏CAT、SOD、GSH-Px等抗氧化酶活力的下降有一定抑制作用,降低了小鼠肝脏IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平,并上调IL-22表达水平。此外,浒苔多糖可以通过调控IL-22基因的表达,激活STAT3信号通路,上调抗凋亡基因BCl-2及BCl-XL的表达水平,从而缓解Diquat对小鼠肝脏造成氧化损伤。3、浒苔多糖对Diquat造成回肠损伤的缓解作用通过观察回肠肠道形态,检测回肠上皮细胞紧密连接蛋白水平、回肠炎性因子的表达水平和NF-κB信号通路相关基因表达的影响,探究浒苔多糖对Diquat造成的小鼠回肠氧化应激的作用。结果表明:饮水中添加浒苔多糖可改善绒毛高度和隐窝深度,修复回肠肠道形态的损伤,上调ZO-1、Occludin和Claudin-1等紧密连接蛋白的表达,激活NF-κB信号通路,下调回肠中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白丰度。因此,通过以上结果推测浒苔多糖是通过调节肠道上皮细胞紧密连接蛋白的表达及炎性因子的分泌,从而达到保护肠道屏障的作用。
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