目的：通过观察：①反复自然流产模型小鼠母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白的表达差异；②寿胎丸干预反复自然流产模型小鼠母胎界面SOCS1、SOCS3蛋白表达,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的母胎免疫调节机制。方法：采用CBA/J×BALB/C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠,孕14d处死小鼠,取蜕膜及胎盘组织,通过Western blot法检测SOCS1、SOCS2和SOCS3蛋白的表达。将实验小鼠分为5组,分别为正常妊娠组、反复自然流产模型组及寿胎丸低、中、高剂量治疗组,给药14d后处死小鼠,取蜕膜及胎盘组织,通过Western blot法检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达。结果：1.与正常妊娠模型组相比,反复自然流产模型组小鼠母胎界面SOCS1蛋白表达明显升高(P<0.05),而SOCS3蛋白表达则明显降低(P<0.01),SOCS2蛋白表达在两组间无明显差异(P>0.05)。2.寿胎丸低、中、高剂量组均能降低反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1蛋白的表达,差异有显著意义(P<0.01),而与正常妊娠组无明显差异(P>0.05)；寿胎丸中、高剂量组均能提高反复自然流产小鼠母胎界面SOCS3蛋白的表达,差异显著,有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而高剂量组与正常妊娠组无明显差异(P>0.05)结论：通过降低反复自然流产模型小鼠母胎界面SOCS1蛋白的表达,同时提高SOCS3蛋白的表达,纠正母胎界面的Th1/Th2失衡可能是寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制之一。