糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,也是一种世界性的主要致盲眼病,其基本病理过程是视网膜微循环障碍,表现为毛细血管阻塞,微血管病变,以及毛细血管无灌注区附近的新生血管形成.关于视网膜微循环损害的确切机制尚不清楚,强调多因素的综合作用,其中炎症/免疫反应在DR中的作用日益受到关注.最近的研究表明,白细胞在DR的发生发展过程中具有重要的病理意义.早期即可见白细胞黏附于视网膜血管的内皮细胞,同时伴有血-视网膜屏障的破坏和毛细血管无灌注的发生发展,这种早期的改变发生在任何临床病变出现之前,且视网膜血管内皮细胞的损伤和死亡与白细胞黏附具有时间和空间的一致性,ICAM-1和CD18的中和抗体可预防白细胞黏附和内皮细胞损伤;此外,在糖尿病视网膜病变毛细血管闭塞和新生血管化的区域也发现有大量的白细胞.因此,白细胞的黏附可能是糖尿病视网膜病变的启动因素,同时也是病变发展的调节因素,抑制白细胞黏附对于控制糖尿病视网膜病变的发生发展可能是一种有效的治疗手段.FK506是一种强效免疫抑制剂,其结构与环孢菌素A(Cyclosporin A,CsA)不同,但却有相似的广泛的免疫抑制作用,作用强度是CsA的10-100倍,已广泛用于预防和治疗肝、肾、小肠、骨髓等器官移植术后的免疫排斥反应.近年来越来越多的研究证实FK506对免疫相关性眼病也有肯定的疗效,如难治性葡萄膜炎,角膜炎,巩膜炎,眼类天疱疮等.另外,FK506对缺血引起的视网膜的神经损伤也具有保护作用,可能通过抑制淋巴细胞的聚集和黏附发挥作用;对大鼠心肌缺血再灌注的研究中证实FK506通过抑制心肌细胞的NF-κ B的活性,降低ICAM-1的表达,从而减轻大鼠心肌损伤.