将四川农业大学动物生物技术中心保存FA株、疫苗株783株、Bartha株和SA215株，四川野毒株SN株、SS株、SQ株、SL株和SCZ株，以及由韶关学院英东生物工程学院娄高明惠赠的北京株BJ株、广东株DG、湖北株HS株共计12株伪狂犬病病毒株，应用PCR技术扩增得到了PRV完整的EP0基因的片段12条，同时以FA株为材料，PCR扩增得到PRV完整的TK基因片段。回收PCR产物，成功连接转化到感受态细胞E．coli DH5a中。通过菌落PCR鉴定正确后，送上海英俊生物公司进行测序。 将所有的12条序列连同GenBank中登录的3条EPO基因全序列共15条基因序列，使用生物软件对它们的基因序列的同源性、突变区域的定位、遗传进化关系、CpG岛分析、密码子偏爱性，氨基酸序列的同源性、蛋白质亲水性、抗原表位分析、二级结构等生物信息学的内容进行预测和分析。同时，对猪伪狂犬病病毒FA株、疱疹病毒属的单纯疱疹病毒Ⅰ型、牛疱疹病毒Ⅰ型、马疱疹病毒Ⅰ型、马雷克（氏）病疱疹病毒Ⅰ型以及水痘带状疱疹病毒的早期蛋白的同源性和进化关系的分析。结果表明：PRV-EPO基因的开放阅读框的核苷酸长度在1230～1233bp，氨基酸长度在409～410个之间，核酸同源性为97．6％～99．9％，氨基酸的同源性在96．6％～100％之间，在EPO基因核酸序列最大的差异是在684～688位之间存在一个AGG缺失突变区，不同毒株基因均对GC极为偏爱。毒株间基因蛋白质亲水性、抗原表位和蛋白质二级结构预测等内容的分析结果十分相似，说明PRV-EPO基因具有很高的保守性。疱疹病毒属间的核苷酸同源性在1．4％～41．4％之间，氨基酸同源性在5．9％～42．0％之间。 以PRV FA为材料，克隆测序胸苷激酶（TK）基因，用FASTA程序在蛋白质结构数据库（Brookhaven protein data bank，PDB）中搜索同源蛋白，通过同源模建和分子动力学模拟建立胸苷激酶的3D模型，模型的可靠性经Ramachandran图和Profile-3D图验证。采用InsightⅡ/Binding site和Delphi方法准确定位了胸苷激酶的活性位点，在此基础上，设计出胸苷激酶抑制小分子（N-苯基-N’-甲基脲），通过柔性分子对接方法阐明了胸苷激酶抑制剂与靶酶活性位点的相互作用模式。 该研究从病原、分子水平、生物信息等方面对PRV-EPO基因进行了研究，摸清该基因的遗传背景，为以后更进一步研究该基因对PRV潜伏感染状态的建立、维持和再激活的作用。同时同源模建TK蛋白的3D模型，预测该蛋白的活性区域，同时设计了配体，讨论了配体对TK蛋白抑制作用。为研究对猪伪狂犬病新的治疗方案（实现先治疗后预防的新的防制方案）奠定基础。