【摘 要】
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目的：本实验通过建立SD大鼠的慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)模型,模拟慢性牙周炎患者临床治疗过程中可能采取的干预措施,研究不
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目的：本实验通过建立SD大鼠的慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)模型,模拟慢性牙周炎患者临床治疗过程中可能采取的干预措施,研究不同口腔干预对CP大鼠动脉粥样硬化发生、发展的影响。方法：将50只雄性SD大鼠编号后根据数字随机表随机分成3大组：A组(正常对照组)7只、B组(As组)8只、C组(CP组)35只,牙周炎建模成功后,再将C组按照不同口腔干预措施分为C1组(自然进程)、C2组(单纯机械治疗)、C3组(药物治疗)、C4-1组(拔牙)和C4-2组(拔牙+抗生素),每组均为7只。按上述措施进行口腔干预,酶联免疫吸附法(ELISA)检测5个不同时间点(建模成功后1、3、5、7和9周)血清IL-6含量；建模成功后9周末处死动物,免疫组化法检测颈动脉血管组织中MMP-2,9的含量。结果：1、血清学显示：随着时间推移,B和C1组血清IL-6含量一直呈升高趋势,且显著高于A组(P<0.01)；各干预组(C2、C3、C4-1、C4-2组)IL-6含量逐渐升高,并在建模成功后5周达到峰值(C2:62.3±14.3、C3:58.2±8.7、C4-1:127.0±29.9、C4-2：120.6±23.1),且高于B组(43.4±7.5)(P<0.01),其中C4-1和C4-2组升高最明显,均接近B组的3倍,C2和C3组接近其1.5倍,之后逐渐下降。最终,C2组(28.6±8.1)、C3组(40.8±15.1)和C4-2组(32.7±11.1)低于B组(66.3±7.8)(P<0.05),且C2组最低；C4-1组(72.8±16.4)虽下降明显,但仍为最高。2、免疫组化法检测显示：B、C1和C4-1组MMP-2,9大量阳性表达,且阳性染色深度均明显高于A组(MMP-2,9灰度值分别为：183.0±2.0、181.3±2.0),灰度值差异有统计学意义(P<0.01),其中C4-1组阳性染色深度最强,B和C1组依次降低(C4-1：123.1±2.9、121.0±3.2；B：126.3±2.0、124.8±2.8；C1：139.8±2.2、139.7±3.2)(P<0.01)；C2、C3和C4-2组阳性染色深度均明显低于C1组(C2：169.3±3.4、169.7±2.3；C3：148.9±1.7、145.1±2.5；C4-2：157.7±1.2、155.8±2.7)(P<0.01),C2组阳性染色最弱。结论：1、成功建立了SD大鼠的慢性牙周炎和动脉粥样硬化模型。2、单纯慢性牙周炎SD大鼠任其牙周炎症自然发展,发生As的风险可能会逐渐增高。3、单纯慢性牙周炎SD大鼠,牙周机械治疗在短时间内可能会增加As的发病风险,但是长时间观察,其风险逐渐降低,对血管的改善程度效果最明显。4、单纯慢性牙周炎SD大鼠,直接拔牙风险较高,而拔牙后给予全身应用抗炎药可以明显降低As发生、发展风险。
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