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目的:探究鳖甲-莪术药对对TGF-β1诱导后MDA-MB-231细胞侵袭转移能力的影响及其抗MDA-MB-231细胞上皮间质转化的作用及机制。方法:应用血清药理学方法,制备大鼠空白血清和含药血清,体外培养MDA-MB-231细胞,设置空白组、单诱导组、鳖甲组、莪术组、鳖甲-莪术组、紫杉醇组,分别予以30%空白血清、30%空白血清+0.25%TGF-β1、30%鳖甲含药血清+0.25%TGF-β1、30%莪术含药血清+0.25%TGF-β1、30%鳖甲-莪术含药血清+0.25%TGF-β1、30%空白血清+0.25%TGF-β1+紫杉醇(IC50)干预96h。CCK-8法、划痕实验、Transwell小室实验分别检测各组对MDA-MB-231细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力的影响。Western blot法检测各组对EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达的影响,各组对Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin表达的影响。RT-q PCR法检测各组对EMT相关m RNA E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达的影响,各组对Wnt/β-catenin通路相关m RNA Wnt3a、β-catenin表达的影响。结果:1.与空白组相比,单诱导组细胞增殖、迁移和侵袭能力增强（P＜0.05,P＜0.01）;与空白组相比,单诱导组E-cadherin蛋白及m RNA表达下降,Vimentin、N-cadherin蛋白及m RNA表达上升（P＜0.05,P＜0.01）。2.与单诱导组相比,各实验组细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低（P＜0.05,P＜0.01）;各实验组间比较,对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用由高到低为:紫杉醇组＞鳖甲-莪术组＞莪术组＞鳖甲组,鳖甲-莪术组抑制效果优于鳖甲、莪术单用。（P＜0.05,P＜0.01）3.与单诱导组相比,各实验组的E-cadherin蛋白及m RNA表达均上升,Vimentin、N-cadherin蛋白及m RNA表达均下降（P＜0.05,P＜0.01）;各实验组间比较,E-cadherin蛋白及m RNA表达情况由高到低为:鳖甲-莪术组＞紫杉醇组＞莪术组＞鳖甲组,Vimentin、N-cadherin蛋白及m RNA表达情况由高到低为:鳖甲组＞莪术组＞鳖甲-莪术组＞紫杉醇组（P＜0.05,P＜0.01）。4.与单诱导组相比,各实验组的Wnt3a、β-catenin蛋白及m RNA表达均下降（P＜0.05,P＜0.01）;各实验组间比较,Wnt3a、β-catenin蛋白及m RNA表达情况由高到低为:鳖甲组＞莪术组＞鳖甲-莪术组＞紫杉醇组（P＜0.05,P＜0.01）。结论:1.鳖甲、莪术、鳖甲-莪术药对均能有效抑制TGF-β1诱导后MDA-MB-231细胞侵袭转移的能力,其中鳖甲-莪术药对优于单药使用。2.鳖甲、莪术、鳖甲-莪术药对均能上调TGF-β1诱导后MDA-MB-231细胞E-cadherin蛋白和m RNA表达,下调Vimentin、N-cadherin蛋白和m RNA表达,起到抑制MDA-MB-231细胞上皮间质转化的作用,其中鳖甲-莪术药对优于单药使用。3.鳖甲、莪术、鳖甲-莪术药对均能下调Wnt3a、β-catenin蛋白及m RNA表达,其中鳖甲-莪术药对优于单药使用,其抗MDA-MB-231细胞上皮间质转化的机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。4.鳖甲-莪术君药对效果优于单药使用,其可能机制是药物经过配伍之后,作用增强、作用靶点增加。目的:观察鳖甲-莪术药对对三阴性乳腺癌小鼠肿瘤生长及其上皮间质转化相关分子的影响及抗三阴性乳腺癌小鼠上皮间质转化的机制。方法:50只6周龄SPF级的Balb/c雌性小鼠通过右侧腹股沟部皮下注射4T1细胞建立皮下荷瘤模型,造模成功后,将小鼠随机分10只/组,共5组,为空白组、模型组、紫杉醇组、鳖甲-莪术组、鳖甲-莪术+紫杉醇组,鳖甲-莪术灌胃治疗10m L/kg（含生药量0.064g/kg）每日2次,紫杉醇腹腔注射10m L/kg每3日1次,共干预28天。期间观察各组小鼠生长状况、体重和肿瘤生长大小,并绘制肿瘤生长曲线。Western blot法检测各组对EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达的影响,各组对Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin表达的影响。RT-q PCR法检测各组对EMT相关m RNA E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达的影响,各组对Wnt/β-catenin通路相关m RNA Wnt3a、β-catenin表达的影响。免疫组织化学法检测各组小鼠肿瘤组织中E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达情况。结果:1.与模型组相比,各治疗组对小鼠肿瘤生长均有抑制作用（P＜0.05,P＜0.01）;组间比较,鳖甲-莪术+紫杉醇组抑瘤率最高,各组抑瘤效果由高到低为:鳖甲-莪术+紫杉醇组＞紫杉醇组＞鳖甲-莪术组（P＜0.05,P＜0.01）。2.与模型组相比,各治疗组的E-cadherin蛋白及m RNA表达均上升,Vimentin、N-cadherin蛋白及m RNA表达均下降（P＜0.05,P＜0.01）;各治疗组间比较,E-cadherin蛋白及m RNA表达情况由高到低为:鳖甲-莪术+紫杉醇组＞鳖甲-莪术组＞紫杉醇组,Vimentin、N-cadherin蛋白及m RNA表达情况由高到低为:鳖甲-莪术组＞紫杉醇组＞鳖甲-莪术+紫杉醇组（P＜0.05,P＜0.01）。3.与模型组相比,各治疗组的Wnt3a、β-catenin蛋白及m RNA表达均下降（P＜0.05,P＜0.01）;各治疗组间比较,Wnt3a、β-catenin蛋白及m RNA表达情况由高到低为:鳖甲-莪术组＞紫杉醇组＞鳖甲-莪术+紫杉醇组（P＜0.05,P＜0.01）。4.免疫组化结果表明,与模型组相比,各治疗组E-cadherin蛋白阳性表达量均增加,Vimentin、N-cadherin蛋白阳性表达量均下降（P＜0.05,P＜0.01）;各治疗组间比较,E-cadherin阳性表达量由高到低为:鳖甲-莪术+紫杉醇组＞鳖甲-莪术组＞紫杉醇组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达量由高到低为:鳖甲-莪术组＞紫杉醇组＞鳖甲-莪术+紫杉醇组。结论:1.鳖甲-莪术药对能有效抑制三阴性乳腺癌小鼠的肿瘤生长,且鳖甲-莪术联合紫杉醇使用效果优于鳖甲-莪术、紫杉醇单用。2.鳖甲-莪术药对能明显上调三阴性乳腺癌小鼠肿瘤组织中E-cadherin蛋白和m RNA表达,下调Vimentin、N-cadherin蛋白和m RNA表达,有抑制三阴性乳腺癌小鼠上皮间质转化的作用,且鳖甲-莪术联合紫杉醇优于鳖甲-莪术、紫杉醇单用。3.鳖甲-莪术药对能下调Wnt3a、β-catenin蛋白及m RNA表达,其抑制三阴性乳腺癌小鼠上皮间质转化的机制,可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。4.鳖甲-莪术药对联合紫杉醇效果优于紫杉醇、鳖甲-莪术单用,具有联合抗瘤的作用,其可能机制是药物联合使用,作用靶点增加。