目的：本实验旨在观察姜黄素加大豆低聚糖对溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。探讨细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6)和核因子-КВp65(NF-КВp65)在UC发病中的可能作用机制。方法：选取雄性SD大鼠80只，随机分成4组，每组20只，分别为：正常组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、模型组、姜黄素加大豆低聚糖（Cur plus SBOS）组。除正常组外，其余3组动物分别用2,4二硝基氯苯（DNCB）灌肠和滴背处理建立大鼠溃疡性结肠炎模型。处理后每天观察，以大鼠一般情况差和出现脓血便作为造模成功的判断标准，造模成功后，收集大便一次，检测大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌含量。并给予治疗处理：SASP组给予SASP溶液100mg/kg（即每千克体重给药100mg）灌胃,每日一次；姜黄素加大豆低聚糖组给予姜黄素100mg/kg,大豆低聚糖3.33ml/kg灌胃，每日一次；正常组和模型组仅给予1%羧甲基纤维素钠溶液灌胃，每日一次。所有动物均给予灌胃治疗4周，完毕收集粪便一次，检测大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌含量。第5周断头处死全部大鼠并收集血液4ml，离心收集血清样本待测；同时解剖结肠组织，肉眼观察结肠粘膜大体形态损伤并计算得分，剪取病变最明显处结肠组织制作石蜡块。采用双抗体夹心ABC-ELISA法（酶联免疫吸附测定法）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-4（IL-4）的含量；结肠组织蜡块行病理切片后部分进行苏木精-伊红（HE）染色并拍照，计算结肠粘膜组织学损伤得分；部分进行免疫组化(IHC)检测结肠粘膜NF-κВp65的表达情况。结果：治疗前，UC模型组大鼠结肠粘膜大体形态和组织学损伤评分以及血清IL-1β,IL-6水平最高，血清IL-4水平和结肠粘膜NF-κBp65灰度值最低；大鼠粪便菌群中大肠杆菌、肠球菌含量最高，双歧杆菌、乳酸杆菌含量最低。治疗后，与模型组比较，姜黄素加大豆低聚糖组大鼠结肠粘膜大体形态和组织学损伤评分及血清IL-1β,IL-6水平显著降低（P<0.01）；血清IL-4水平和结肠粘膜NF-κBp65灰度值显著升高（P<0.01），与SASP组比较无统计学意义（P>0.05）；该组大鼠粪便菌群中大肠杆菌、肠球菌含量较模型组、SASP组及治疗前均降低（P<0.05），而双歧杆菌、乳酸杆菌明显增多，有显著性统计学差异（P<0.01）。结论：姜黄素加大豆低聚糖能促进溃疡性结肠炎的愈合。其可能的作用机制是Cur的抗炎作用，它能够调节细胞因子的释放，通过抑制NF-КВ激活途径中的关键酶、抑制部分NF-КВ活化的信号（主要为细胞因子）以及上调结肠组织中PPAR-γ的表达而负性调节NF-КВ表达等来阻断NF-КВ信号通路，从而阻断炎症的放大效应而达到显著的抗炎效果，减轻结肠粘膜炎症反应和组织的损伤，对溃疡性结肠炎起保护作用。SBOS能促进肠道有益菌的增殖特别是双歧杆菌，减少致病菌的生长；同时能够调节细胞因子维持肠道粘膜屏障、上皮的完整性以及增强细胞膜的稳定性从而缓解结肠粘膜的炎症反应，促使溃疡的愈合。