乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,在西方国家其发病率和死亡率均居恶性肿瘤之首。近年来乳腺癌在我国发病率有上升的趋势,且其发病年龄有提早的趋向。乳腺癌的侵袭和转移是导致病人死亡的关键所在,也是现代乳腺癌治疗中的关键环节。因此,进一步研究乳腺癌细胞转移的分子机制,已成为提高乳腺癌治疗效果的热点问题。目的:上皮-间质转化过程(EMT)在多种癌症的侵袭和转移过程中发挥着重要的作用。最新的研究显示,三阴性乳腺癌(TNBC)经常伴随着EMT的发生,但其机制目前尚不清楚。NEDD9是Cas蛋白家族成员,参与了多种癌症的转移过程。在本研究中,我们拟探讨NEDD9是否参与三阴性乳腺癌的癌症进程,并阐明NEDD9通过调节EMT促进TNBC侵袭和迁移的分子机制。实验设计:收集取自84例乳腺癌患者石蜡包埋的乳腺癌组织切片,以癌旁正常乳腺上皮细胞作为对照。运用免疫组化实验检测NEDD9及ER,PR,Her2和间质细胞marker Viminten、Fibronectin的蛋白表达。体外实验中,通过RT-PCR、western blot、免疫荧光等实验方法研究TNBC进程中NEDD9调节EMT及促进TNBC细胞侵袭和迁移的分子机制。结果和结论:我们的实验证实,NEDD9在TNBC细胞系及侵袭性TNBC组织中高表达,能够促进TNBC的迁移、侵袭和扩散。此外,NEDD9能够激活ERK信号通路,上调EMT诱导转录因子的表达水平,并促进它们与E-cadherin启动子之间的结合,从而诱导上皮细胞发生EMT过程。综上所述,在乳腺癌进程中,NEDD9通过诱导上皮细胞发生EMT促进了三阴性乳腺癌的侵袭和迁移,该结论为NEDD9可作为一个潜在的分子治疗靶点参与三阴性乳腺癌的分子靶向治疗提供了有利的依据。