目的：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是发生于老年和老年前期以进行性认知障碍和记忆力损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，目前全世界大约一亿五千万患者，近年来随着世界人口的老龄化日益严重，阿尔茨海默病的发病率日趋增高。尽管已经能够识别此类疾病，但阿尔茨海默病的始动和持续进展机制从本质上仍未知。大多数学者认为阿尔茨海默病是一个多重因素作用的结果，因此也相应的提出了不同的发病学说，其中最具有倾向性的学说是与遗传和环境因素密切相关的淀粉样蛋白假说和胆碱能假说。另外，流行病学调查发现阿尔茨海默病的患病率具有明显的年龄相关性。在AD的老年斑中，Aβ上结合有一些糖蛋白和大脑细胞外间质成分，这些被称为“病理性分子伴侣”的老年斑相关蛋白的功能很可能是促进了Aβ的沉积，为此，我们将同等量的β淀粉样蛋白注入不同年龄组大鼠脑内，通过观察β淀粉样蛋白的沉积变化，探讨不同年龄大鼠脑组织增龄性变化和β淀粉样蛋白之间有无协同的毒性作用，以及β淀粉样蛋白学说和神经递质系统功能障碍学说之间是否存在因果关系。另外，成年脑组织中神经前体细胞增殖、迁移能力和多分化潜能可能对于成年中枢神经系统损伤或疾病后的代偿机制和功能恢复可能具有十分重要的意义。甚至不久前有学者提出了“神经变性是神经再生衰竭”的假说。因此，本实验通过观察年龄和β淀粉样蛋白对不同年龄大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响，从而为保护和激活内源性神经前体细胞增殖提供理论基础。 方法：选取不同年龄的身体健康的SD(sprague-Dawley)大鼠各21只。并随机分为三组：正常对照组7只，假手术组7只，模型组7只。采用立体定向仪向