【摘 要】
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目的:1.通过检测急性脑梗死患者外周血CD4+T细胞上共刺激分子OX40的表达水平,探讨其在急性缺血性脑损伤中的临床意义。2.通过检测急性脑梗死患者外周血调节性T细胞上共刺激分子OX40的表达水平,探讨其在急性缺血性脑损伤中的临床意义及调节作用。方法:选择苏州大学附属第一医院神经内科自2019年4月至12月收治的75例首次发病的急性脑梗死患者纳入病例组,选择同期招募的年龄、性别与病例组相匹配的36
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目的:1.通过检测急性脑梗死患者外周血CD4+T细胞上共刺激分子OX40的表达水平,探讨其在急性缺血性脑损伤中的临床意义。2.通过检测急性脑梗死患者外周血调节性T细胞上共刺激分子OX40的表达水平,探讨其在急性缺血性脑损伤中的临床意义及调节作用。方法:选择苏州大学附属第一医院神经内科自2019年4月至12月收治的75例首次发病的急性脑梗死患者纳入病例组,选择同期招募的年龄、性别与病例组相匹配的36例志愿者纳入对照组。采用免疫荧光标记和流式细胞技术检测2组受试者肘静脉血中CD4+T细胞及CD4+CD25+CD127low调节性T细胞上共刺激分子OX40的表达水平,并分析病例组的CD4+OX40+T细胞及OX40+Treg细胞比例与其美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积的相关性,并比较病例组的OX40+Treg细胞比例在血管内治疗或静脉溶栓前后的变化。结果:1.与对照组相比,病例组患者的外周血淋巴细胞OX40表达明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;病例组外周血CD4+T细胞比例无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）;病例组患者的外周血CD4+OX40+T细胞比例明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。2.病例组患者的外周血CD4+OX40+ T细胞比例与其NIHSS评分呈正相关关系（rs=0.242,P=0.037）,与其半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积均呈现正相关关系（rs=0.2 77,P=0.016;rs=0.323,P=0.005;rs=0.399,P=0.000）。3.与对照组比较,病例组的外周血Treg细胞比例明显降低,OX40+Treg细胞比例明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。4.病例组的外周血OX40+Treg细胞比例与其NIHSS评分呈正相关关系（rs=0.271,P=0.018）,与其缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积亦均呈正相关关系（rs=0.435,P=0.000;rs=0.343,P=0.003;rs=0.245,P=0.034）。5.病例组中血管内治疗患者的术后第7天外周血OX40+ Treg细胞比例较术前明显降低,静脉溶栓患者的术后第3天、第7天外周血OX40+Treg细胞比例较术前明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。6.病例组中血管内治疗的患者及采用静脉溶栓的患者术后第3天NIHSS评分与术前比较均明显降低,术后第7天NIHSS评分与术前、术后第3天比较也均明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.急性脑梗死患者CD4+T细胞上异常表达的OX40共刺激分子可能导致效应性T细胞的活化,从而参与了急性缺血性脑损伤后的炎症反应,可作为反映炎症反应程度的生物学标志物。2.急性脑梗死后的缺血性脑损伤诱导了 Treg细胞上OX40的表达上调,可能通过影响Treg细胞的数量和功能导致其在缺血性脑损伤炎症反应中的免疫调控功能受损。
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