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研究目的:本实验研究以“慢性阻塞性肺病呼吸肌疲劳”为切入点,通过“腹针疗法”干预慢性阻塞性肺病呼吸肌疲劳大鼠,观察大鼠血清和膈肌组织线粒体中细胞色素氧化酶(Cytochrome c oxidase,CCO)、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(Non-phagocytic cell oxidase,NOX)与琥珀酸脱氢酶(Succinatedehydrogenase,SDH)及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-a,TNF-α)的活性,探讨腹针治疗慢性阻塞性肺病呼吸肌疲劳的作用机理,为进一步推广腹针疗法在肺系疾病的临床应用提供可靠的动物实验证据。研究方法:挑选体重为180g-220g左右的SD雄性大鼠35只,适应性饲养7日后,按随机数字表法抽取10只作为空白对照组,其余大鼠均采用烟熏法联合气道内两次注入脂多糖法复制模型。造模周期为30日,造模结束后随机抽取5只判定大鼠模型成功与否。将造模成功的20只大鼠随机分成2组,分别为腹针组与模型组,每组10只,并标记序号以便识别。大鼠建立模型方法:实验研究第1日与第20日向大鼠气道内注入脂多糖200ug/200ul,于第2日至第19日及第21日至第30日被动吸烟,每日1次,每次10支,每次持续60min,2次烟熏之间至少休息4个小时。实验大鼠均饲养于鼠笼中自行饮水、进食,及时清理垫料,保持鼠笼卫生。熏烟过程中每3min敲打烟箱1次以避免大鼠出现扎堆现象造成气道及肺组织内烟雾浓度弥散不均匀。腹针组治疗方案为每日基础治疗(吸氧)+针刺关元、气海、中脘、下脘、双气穴、双滑肉门穴。模型组和空白对照组治疗方案均给予基础干预(吸氧),治疗周期为30日,每周观测大鼠体重、毛发、饮水、摄食、爪甲、活动度等情况。连续治疗30日后测定大鼠血清和膈肌组织线粒体中细胞色素氧化酶(CCO)、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性。大鼠予以处死后,取大鼠右肺下叶,进行石蜡切片,HE染色,观察空白对照组、模型组及腹针组大鼠肺组织病理形态学改变,进行统计分析。研究结果:1、造模结束第31天,从造模大鼠中随机抽取5只,观察大鼠一般状态、肉眼下肺组织形态、光镜下肺组织病理改变,证明大鼠模型复制成功。2、造模成功后将20只大鼠分为腹针组、模型组,每组10只,加上空白对照组共三组,空白对照组大鼠饮水摄食量正常、体重正常、精神状态佳、毛发浓密有光泽,反应灵敏。模型组大鼠出现精神萎靡、弓背、竖毛、毛色晦暗无光泽并有严重脱落现象,对一般刺激反应较前敏感甚至出现暴躁,撕咬状态,熏烟造模过程中可见大鼠口鼻分泌物较多。腹针组大鼠体重、毛发、饮水摄食、爪甲情况、活动情况等较模型组均有好转;3、腹针组和模型组大鼠血清、膈肌组织悬液中TNF-α含量较空白对照组均有升高(P<0.05),且腹针组与模型组比较显著降低(P<0.05);4、腹针组和模型组大鼠膈肌组织线粒体悬液CCO、NOX与SDH活性较空白对照组显著降低(P<0.05),且腹针组与模型组比较显著升高(P<0.05);5、肺部病理组织显示:空白对照组大鼠支气管粘膜上皮纤毛组织排列整齐有序,肺泡组织结构正常,未见肺组织炎症及肺气肿表现;模型组大鼠支气管粘膜细胞变性、坏死或脱落,杯状细胞显著增多,上皮纤毛组织杂乱无序,支气管壁粘膜出现炎性充血、水肿,伴有大量的炎性细胞浸润,肺泡组织结构异常,大小不一,部分可见肺泡间隔组织断裂、融合、腔扩大,出现典型肺气肿的病理表现,病理变化符合慢性阻塞性肺疾病特点;与模型组比较,腹针组病理支气管粘膜层和粘膜下层炎性细胞的浸润、粘膜上皮细胞的坏死和脱落,气道分泌物产生均明显减少。研究结论:COPD呼吸肌疲劳大鼠血清、膈肌组织线粒体悬液中TNF-α含量较空白对照组升高,CCO、SDH、NOX活性较空白对照组显著降低,肺组织病理表现为支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落,支气管壁出现大量炎性细胞浸润,周围伴有炎性分泌物。经腹针疗法干预后,上述情况可明显减轻,证明腹针通过降低大鼠血清与膈肌组织线粒体悬液中TNF-α含量,提高CCO、NOX、SDH活性,从而降低大鼠气道炎症反应,改善呼吸肌疲劳症状,以延缓COPD进一步恶化。本实验研究从细胞生化角度及炎症机制阐述了腹针治疗COPD呼吸肌疲劳的作用机理,说明腹针疗法的有效性与安全性,为进一步推广腹针疗法在肺系疾病的应用提供可靠的动物实验证据。