水稻条纹叶枯病是由水稻条纹病毒（Ricestripetenuivirus,RSV）引起的水稻病害,一旦流行爆发便带来极其严重的危害。该病毒主要依靠灰飞虱以持久增殖的方式传播,在介体传播过程中,病毒需要借助自身蛋白和介体因子的特异性识别和互作来突破介体昆虫的多重组织和免疫屏障。因此,病毒和介体蛋白互作的研究对于揭示病毒的传播机制具有重要的意义。在昆虫体内,肌动蛋白（actin）是构成细胞骨架、肠道微绒毛和肌肉组织的主要成分,研究发现,一些植物病毒通过与介体昆虫actin互作介导病毒在细胞间或虫体内扩散,实现其高效的复制和传播。我们推测RSV在灰飞虱体内的扩散过程也需要actin的参与。因此,本论文开展了 RSV与灰飞虱actin互作的研究工作。明确了与灰飞虱actin互作的病毒蛋白以及该病毒蛋白与actin在细胞和虫体内的共定位,进一步利用免疫荧光、共聚焦显微镜、RNAi分析了病毒与actin互作在病毒传播中的作用及作用机制,为防控水稻条纹病毒提供理论依据。主要研究结果如下:（1）首先利用双分子荧光互补技术（BiFC）筛选了与灰飞虱actin互作的RSV蛋白,经过BiFC筛选获得2个可能与actin互作的病毒蛋白。进而通过免疫共沉淀实验（Co-IP）进行验证,最终确认RSV Pc4蛋白与灰飞虱actin存在互作关系,RSV Pc4蛋白为病毒的运动蛋白（Movement Protein,MP）。（2）利用免疫荧光共聚焦分析了 RSV Pc4与灰飞虱actin在细胞和虫体内的分布位置及共定位情况。结果显示,在Sf9细胞内Pc4可与actin共定位于细胞质。在灰飞虱体内,Pc4与actin主要共定位于中肠外侧肌肉组织,推测RSV通过自身编码的Pc4与介体actin互作介导病毒沿肌纤维在介体内扩散。（3）通过RNA干扰（RNAi）抑制RSV Pc4在灰飞虱体内表达,分析对病毒传播的影响。注射dsPc4的灰飞虱与注射dsGFP的对照组相比,Pc4的表达量显著降低,表明注射dsPc4可有效抑制Pc4的表达。在此基础上,利用qRT-PCR检测灰飞虱体内RSV的含量及介体传毒效率,结果显示,注射dsPc4的带毒灰飞虱体内RSV的含量显著降低,传毒率也下降了 20%。以上结果表明Pc4能够与灰飞虱actin互作从而调控RSV的介体传播过程,这些结果为深入研究病毒传播机制奠定了基础。