目的:大鼠蛛网膜下腔注射青霉素G-K和慢性缩窄性损伤(Chronic Constriction Injury,CCI )大鼠一侧眶下神经两种方法建立三叉神经痛( trigeminal neuralgia ,TGN)动物模型,利用HRP逆行示踪定位三叉神经脊束核,并用细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-Regulated Kinase,ERK)研究TGN大鼠三叉神经节和脊束核ERK激活情况,探讨ERK信号转导通路在TGN动物模型中的作用,有助于进一步揭示TGN发病的机制。方法:①大鼠蛛网膜下腔注射青霉素G-K方法建立TGN动物模型②慢性缩窄性结扎损伤大鼠一侧眶下神经的方法建立TGN动物模型③大鼠眶下神经注射辣根过氧化物酶进行束路追踪至脑干的延髓及上颈髓水平,结合尼氏染色对三叉神经脊束核位置进行确定。④分别检测模型组大鼠和对照组大鼠三叉神经节及三叉神经脊束核总ERK和磷酸化ERK激活。结果:①两种方法建立的TGN动物模型中均观察到大鼠痛觉过敏和异常性疼痛表现。②眶下神经注射辣根过氧化物酶后在大鼠同侧三叉神经节内观察到神经元和神经纤维均含深蓝色HRP颗粒。HRP沿着神经节中枢突纤维进入脑干,结合尼氏染色观察到脊束核的位置和形态。③免疫组化和免疫荧光方法检测大鼠三叉神经节和三叉神经脊束核ERK激活情况,发现模型组大鼠在神经损伤同侧的神经节和脊束核中磷酸化的ERK大量表达,对侧神经节和脊束核以及对照组大鼠均没有明显表达磷酸化的ERK。结论:大鼠蛛网膜下腔注射青霉素G-K和慢性缩窄性结扎损伤(CCI)大鼠眶下神经均为研究TGN较好的动物模型,前者适用于急性期的研究,后者更适于长期慢性研究。HRP可用于三叉神经初级感觉传入纤维的示踪,能较好显示三叉神经节细胞并能追踪神经纤维进入脑干。由于HRP不能跨神经元运输,不能显示三叉神经脊束核,故在HRP神经纤维显色的基础上联合应用尼氏染色可以清晰显示和定位三叉神经脊束核。ERK参与了痛觉信号传导,在TGN模型动物的三叉神经节和脊束核均有磷酸化的ERK表达,表明ERK信号转导通路在TGN发病机制起了不可缺少的作用。