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研究背景：腹膜粘连形成是子宫内膜异位症的重要特征,其发生机制仍不完全清楚。腹膜由表面的单层间皮细胞及其下的结缔组织构成。腹膜损伤后腹膜间皮的修复功能异常,细胞外基质降解,以及成纤维细胞的生长是粘连形成的基础,同时伴有纤溶系统功能紊乱。转化生长因子β家族参与腹膜损伤修复和粘连形成过程。人类TGF-β有3型,三者功能相似且互相影响。TGF-β1主要参与粘连的形成,而TGF-β3可以下调TGF-β1的表达,从而参与调节TGF-β1的功能。通过调节TGF-β及其受体信号分子的水平如下调Smad3,上调抑制性的Smad7或抑制TGF-β R I的活性,可以阻断TGF-β诱导的组织纤维化的形成。现有研究发现TGF-β1在卵巢内膜异位囊肿的基质细胞和浸润的巨噬细胞以及在位内膜腺上皮细胞浆内均有表达。TGF-β/smad信号传递系统在内异症粘连中的作用还未见报道。研究目的：1.探讨内异症腹膜显微结构的变化；2.探讨内异症腹膜间皮细胞TGF-β/Smad表达水平的变化；3.探讨内异症腹膜问皮细胞纤溶相关因子tPA, uPA, PAI-1表达水平的变化。研究方法：1.应用HE染色、Masson染色观察内异症患者和正常对照组腹膜显微结构差异；2.应用免疫组化、Real-timePCR方法检测TGF-β/Smad在内异症患者和正常对照组腹膜问皮细胞中的表达；3.应用免疫组化方法检测tPA, uPA, PAI-1在内异症患者和正常对照组腹膜间皮细胞中的表达。结果：1.内异症腹膜间皮细胞核增大,其下结缔组织层明显增厚,纤维分布紊乱,成纤维细胞及炎症细胞数量均明显增多；2.内异症腹膜间皮细胞TGF-β1和TGF-β3表达上调；GnRHa能下调TGF-β1而上调TGF-β3；3.内异症腹膜间皮细胞Smad3及Smad7表达上调；GnRHa能显著降低Smad7水平,但调节Smad3水平效果不明显。4.内异症腹膜间皮细胞tPA, uPA, PAI-1表达均上调；GnRHa上调tPA表达,下调PAI-1表达,对uPA表达无明显影响。结论：1.内异症腹膜显微结构发生了改变,为腹膜粘连形成创造了准备条件；2.内异症腹膜间皮细胞TGF-β/Smad表达水平的变化,为腹膜粘连形成创造了先决条件；GnRHa能调节TGF-β/Smad表达水平,可能抑制腹膜粘连形成；3.内异症腹膜问皮细胞tPA, uPA, PAI-1表达上调,可能是对于腹膜损伤的反应；GnRHa影响纤溶相关因子的表达,发挥促进纤溶作用。