【摘 要】
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目的:探讨低碳水高蛋白饮食及生酮饮食对饮食诱导肥胖（diet-induced obese,DIO）小鼠体重及脂质代谢、炎症损伤、肠道菌群的影响。方法:将50只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为两组,一组饲喂正常饲料作为空白对照组（Control diet,CD组,n=10）,另一组饲喂高脂饲料建立DIO小鼠模型作为模型组（n=40）。八周后,CD组饲料保持不变,模型组的DIO小鼠再随机分为四组
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目的:探讨低碳水高蛋白饮食及生酮饮食对饮食诱导肥胖（diet-induced obese,DIO）小鼠体重及脂质代谢、炎症损伤、肠道菌群的影响。方法:将50只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为两组,一组饲喂正常饲料作为空白对照组（Control diet,CD组,n=10）,另一组饲喂高脂饲料建立DIO小鼠模型作为模型组（n=40）。八周后,CD组饲料保持不变,模型组的DIO小鼠再随机分为四组,一组给予低碳水高蛋白饮食（Low carbohydrate high protein diet,LCD组,n=10）,一组给予生酮饮食（Ketogenic diet,KD组,n=10）,一组给予高脂饮食的同时给予瑞舒伐他汀灌胃作为阳性对照组（Rosuvastatin diet,RD组,n=10,灌胃剂量为5mg/kg·d）,余下一组继续维持高脂饮食作为肥胖对照组（High fat diet,HFD组,n=10）。十二周后结束干预,检测（1）小鼠体重;（2）小鼠肝脏、附睾脂肪、肾周脂肪重量;（3）小鼠血清TG、TC、HDLC和LDL-C水平;（4）RT-PCR检测小鼠肝脏中脂肪生成因子PPARγ、CD36、FABP4、C/EBPα的表达;（5）RT-PCR检测小鼠肝脏中炎症相关因子TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6的表达;（6）16S r DNA技术检测分析各组小鼠肠道菌群变化。结果:（1）低碳水高蛋白饮食干预减缓了DIO小鼠的体重增长（P＜0.01）;生酮饮食干预使DIO小鼠体重下降（P＜0.01）,并使体重恢复到正常水平。低碳水高蛋白饮食和生酮饮食均降低了DIO小鼠肝脏、附睾脂肪、肾周脂肪重量（P＜0.05）,生酮饮食效果更显著（P＜0.01）。（2）低碳水高蛋白饮食能够升高HDL-C水平（P＜0.01）;低碳水高蛋白饮食和生酮饮食干预均使DIO小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平降低（P＜0.01）,且低碳水高蛋白饮食效果更显著（P＜0.01）;（3）低碳水高蛋白饮食和生酮饮食干预均下调DIO小鼠肝脏中脂肪生成相关基因PPARγ、CD36、FABP4、C/EBPα的表达（P＜0.05）;（4）低碳水高蛋白饮食和生酮饮食干预均下调DIO小鼠肝脏中促炎症因子TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6的表达（P＜0.05）;（5）低碳水高蛋白饮食和生酮饮食干预均降低了DIO小鼠肠道菌群内厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度比值,并降低梭菌目（Clostridiales）、弯曲杆菌目（Campylobacterales）、脱硫弧菌目（Desulfovibrionales）、毛螺菌科（Lachnospiraceae）、脱硫弧菌科（Desulfovibrionaceae）、螺旋杆菌科（Helicobacteraceae）的相对丰度;低碳水高蛋白饮食可增加Muribaculaceae、乳杆菌科（Lactobacillaceae）相对丰度,而生酮饮食可增加Akkermansia、变形菌门（Proteobacteria）相对丰度;低碳水高蛋白饮食增加了菌群多样性,生酮饮食降低了菌群多样性及丰富度。结论:低碳水高蛋白饮食和生酮饮食均可减少脂肪堆积,抑制脂肪生成及炎症反应,改变肠道菌群的结构,从而改善DIO小鼠的肥胖症状。提示膳食干预可能对改善脂代谢,重塑肠道菌群有重要作用。低碳水高蛋白饮食改善血脂效果更显著,或许更适合长期干预;生酮饮食会增加变形菌门相对丰度,可能导致菌群失调,或许更适合短期内快速减重。
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