目的：观察川崎病（Kawasaki Disease，KD）患者体内血浆一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶（Nitric Oxide/Inducible Nitric Oxide Synthase，NO/iNOS）及相关趋化因子基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4（Stromal cell-derived factor-lalpha/CXC chemokine receptor 4，SDF-1α/CXCR4）、单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）表达变化，为探索临床早期诊断、治疗及预后判断新方法提供实验和理论依据。方法：采用ELISA方法及qRT-PCR技术分别测定12例合并冠脉损害和44例无冠脉损害KD患者的急性期与缓解期血浆（NO₃^-+NO₂^-）水平、SDF-1α水平、MCP-1水平及PBMC中iNOS mRNA表达、SDF-1α的受体CXCR4 mRNA表达、MCP-1 mRNA表达变化，并与60例非感染患儿、66例发热病人、35例过敏性紫癜（Henoch Schoenlein Purpura，HSP）患儿进行统计学比较。结果：1、KD患者缓解期血浆（NO₃^-+NO₂^-）水平（60.96±18.43umol/L）和PBMC中iNOS mRNA表达水平（1.76±0.50）较急性期血浆（NO₃^-+NO₂^-）水平（329.62±96.57umol/L）和PBMC中iNOS mRNA表达水平（2.72±0.84）明显下降，但高于各对照组；急性期KD组中冠状动脉损害者血浆（NO₃^-+NO₂^-）水平（416.17±44.25umol/L）和PBMC中iNOS mRNA表达水平（4.00±0.38）明显高于无冠状动脉损害者血浆（NO₃^-+NO₂^-）水平（306.02±93.63umol/L）和PBMC中iNOS mRNA表达水平（2.37±0.52）；2、血浆SDF-1α水平变化：KD急性期（1833±395ng/L）与缓解期（1551±404ng/L）均高于各对照组；KD冠状动脉损害者急性期（1769±278ng/L）和缓解期（1446±279ng/L）与无冠状动脉损害者相比均无统计学差异；3、PBMC中CXCR4mRNA表达水平变化：KD急性期（6.57±2.81）明显高于各对照组；缓解期（4.01±2.47）与非感染对照组、HSP组比较差异有显著性，但与发热组无显著差异；急性期KD冠状动脉损害者（8.19±2.39）高于无冠状动脉损害者（6.13±2.77）；缓解期KD冠状动脉损害者（5.17±2.32）与无冠状动脉损害者（3.71±2.45）相比无统计学差异；4、KD患者急性期血浆MCP-1水平（409.55±97.42pg/ml）与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平（1.97±0.77）明显高于各对照组；KD患者缓解期血浆MCP-1水平（301.64±71.55pg/ml）与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平（1.31±0.39）明显高于非感染对照组、HSP组，与发热组相比无显著差异；KD组中冠状动脉损害者血浆MCP-1水平与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平在急性期与缓解期均明显高于无冠状动脉损害者。结论：1、NO/iNOS在KD及其冠脉损害的发病机制中扮演了重要角色，可能通过影响多种免疫级联反应过程发挥重要作用2、SDF-1α/CXCR4主要在KD急性期发挥作用，可能参与了KD发病过程，但参与冠脉损害的可能性不大，并非本病中关键的趋化因子3、MCP-1在川崎病患儿体内持续增高，可能参与了促使单个核细胞聚集于冠状动脉局部的趋化作用过程，有可能作为判断KD病情活动状态及冠脉损害的免疫学指标之一