目的动脉粥样硬化引起的心血管疾病是全球主要的死因之一,但目前具体作用机制尚不明确。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）,恩格列净（Empagliflozin,EMPA）,是一种新型降糖药物,近年来研究表明,它不仅可以降低血糖,而且有心血管保护作用,本研究的目的即是为了阐明EMPA抑制动脉粥样硬化的机制。方法用apolipoprotein E-deficient（apo E-/-）雄性小鼠喂食高脂饮食以构建动脉粥样硬化模型;EMPA处理后,通过（hematoxylin-eosin staining）HE染色检测小鼠主动脉动脉粥样硬化病变的面积和大小;Western blot和（Quantitative polymerase chain reaction）q PCR检测细胞经过EMPA处理后自噬相关蛋白和炎性因子表达;通过共聚焦显微镜检测自噬小体形成的变化;油红染色检测巨噬细胞和平滑肌细胞的泡沫化;流式细胞术检测人血管平滑肌细胞的周期,5-Ethynyl-2′-deoxyuridine（Ed U）实验,Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验和划痕实验检测平滑肌细胞的增殖和迁移。结果EMPA抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化病变的进展;EMPA可以诱导巨噬细胞、人主动脉平滑肌细胞和脐静脉内皮细胞自噬的发生,促进自噬相关蛋白LC3B、Beclin1的表达上调以及P62表达的下降,促炎性细胞因子的蛋白表达也明显下降;EMPA可以通过诱导巨噬细胞、人主动脉平滑肌细胞和脐静脉内皮细胞自噬来抑制巨噬细胞和平滑肌细胞的泡沫化及炎性因子的表达;EMPA亦可通过AMPK通路激活自噬从而发挥抗动脉粥样硬化作用;此外,流式细胞术、Ed U、CCK8、划痕实验等实验结果表明EMPA可以抑制HASMCs增殖和迁移。结论EMPA可以通过促进自噬来抑制RAW 264.7细胞的泡沫化和炎性因子的表达、抑制人脐静脉内皮细胞炎性因子的表达、亦可抑制人主动脉平滑肌细胞泡沫化以及EMPA还可抑制平滑肌细胞的增殖和迁移;此外,EMPA还可通过AMPK信号通路激活上述细胞自噬从而延缓动脉粥样进化的进程,这表明该药可作为临床上治疗动脉粥样硬化的一种新的有效药物。