砷（As）是一种存在于自然环境中的类金属元素,具有致癌性。随着经济不断发展,人类活动已造成了水体的As污染。淡水贝类和鱼类对As有很强的富集作用,As又可以通过食物链传递给人类,进而淡水产品的As污染对人类健康造成了威胁。水生生物可以吸收环境中的As并在体内进行生物转化,造成鱼体内的As形态差异较大,以往对海产品研究较多,对淡水产品研究较少。因此,本文研究了淡水产品对As的富集机制及转化,为淡水产品食用风险评估提供了基础数据。（1）环境淡水贝类中的砷及砷形态选取受采矿污染典型的湘江作为研究水域,采集贝类（大沼螺）进行总砷（total arsenic,t As）研究,发现大沼螺中的t As浓度为9.934±7.173 mg·kg-1干重（dw）,湘江流域贝类As污染明显高于其他水体。食用、非食用和整体大沼螺的t As浓度分别为2.802～6.956 mg·kg-1 dw、6.715～28.814 mg·kg-1 dw和4.758～17.117mg·kg-1 dw,大沼螺可食部分的t As浓度显著低于非食部分。通过As形态分析,发现大沼螺中的As B和As（V）浓度较高,As C、DMA和MMA浓度较低,可食用部分As B比例为23.6%～43.0%,非食用部分As B的比例为5.6%～31.7%,远低于在海洋鱼类和海洋贝类中报道的As B比例。通过相关性分析,发现可食部分和非可食部分的As（V）和As（III）之间存在显著的相关性,说明在大沼螺中As（V）转化为了As（III）。食用部分中的DMA和As B之间存在显著相关性,表明在贝类肌肉中发生了DMA向As B的转化。通过健康风险评价,结果表明大沼螺的非致癌健康风险评价值（THQ）为0.31,THQ值低于1,表明对消费者没有造成非致癌健康风险;潜在致癌健康风险（CR）值为1.40×10-4,可接受的CR值介于1×10-6～1×10-4,表明持续食用大沼螺会对当地消费者造成相当大的潜在致癌健康风险。（2）砷在淡水鱼类的富集转化通过设计室内无机砷暴露实验,讨论暴露时间和暴露浓度对底栖鱼鲤鱼体内总砷和砷形态的影响。随着暴露时间的增加,会造成明显的砷富集现象,暴露于As（III）时鱼肉中的总砷浓度随时间递增,肝脏和鱼鳃中总砷浓度随时间先增加后减少;暴露于As（V）时鱼肉和肝脏中的总砷浓度随时间先增加后减少,鱼鳃中的总砷浓度随时间递增。鲤鱼的鱼肉、肝脏和鱼鳃中As B的浓度随暴露时间递增,将无机砷转化为几乎无毒的As B储存在体内。通过相关性分析,发现鲤鱼各组织中不同砷形态之间可能存在相互转化,包括无机砷的氧化还原反应,无机砷的甲基化过程和DMA向As B的转化。在不同暴露浓度上,发现鲤鱼的鱼肉、肝脏和鱼鳃组织中总砷浓度会随暴露浓度的升高而升高,说明鲤鱼对总砷富集具有剂量依赖性。通过无机砷富集系数的计算,发现鱼肉、肝脏和鱼鳃组织在As（III）暴露时各砷形态的富集系数会因水中溶解态As（III）浓度的升高而降低,而在As（V）暴露时各砷形态的富集系数会因水中溶解态As（V）浓度的升高而升高。（3）不同暴露途径对淡水鱼类砷的富集转化的影响通过设计室内无机砷暴露实验,讨论了不同暴露路径、不同组织富集差异的机制、净化规律和转化四个方面对底栖鱼鲫鱼的影响。通过对不同暴露路径的研究,发现水相暴露导致鲫鱼的总砷积累远高于食物相暴露,说明水体砷污染比食物砷污染对鱼体造成的威胁更大。不同组织的总砷富集规律具有差异,鱼鳃中总砷浓度随时间增加;背部肌肉中总砷浓度略高于腹部肌肉;肝脏中,As（III）暴露后总砷浓度在第30天显著增加,而As（V）暴露后总砷浓度在第30天却显著减少;肾脏中总砷浓度随时间先增加后减少;鱼肠中总砷浓度在无机砷暴露的第1天显著升高,在第3天显著降低,后期表现为总砷浓度随时间先增加后降低;鱼皮中变化趋势与鱼肠相似。通过氧化应激实验进一步讨论砷富集的机制,鱼鳃直接暴露于含砷水体中,难以启动抗氧化酶策略对抗无机砷入侵;肝脏中谷胱甘肽（GSH）浓度与总砷浓度显著正相关,在As（III）暴露中随时间递减,而在As（V）暴露中随时间递增,说明不同砷暴露形态导致肝脏产生不同的氧化应激反应;肾脏能通过调节总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平抵抗环境浓度的无机砷暴露所造成的氧化压力。通过对暴露无机砷的鲫鱼再净化后,发现其体内的总砷浓度均能够恢复到初始无机砷暴露时的浓度甚至对照组的浓度,说明淡水鲫鱼具有很强的自净能力。通过对砷形态分布的研究,无机砷暴露30天后发现鲫鱼肌肉、肝脏、肾脏和鱼肠中主要砷形态为As B,肌肉中As B约占85%,肝脏中As B约占76%,肾脏中As B约占89%,但鱼鳃中主要砷形态是As（V）（约占62%）。