论文部分内容阅读
目的:掌握信号转导和转录活化因子3(STAT3)在新生大鼠未成熟肺高氧损伤过程中的表达规律,探索其与早产儿慢性肺疾病的内在联系,进一步阐明早产儿慢性肺疾病的发病机制。方法:取102只22天胎龄足月新生SD大鼠,随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组)各51只,实验组生后立即置入持续高浓度氧(＞95%)环境中饲养;对照组则在空气中饲养。两组新生大鼠根据数字随机的方法于生后第3、7、14天各抽取8只定位相应的亚组。新生鼠抽取后处死并取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化检测STAT3的表达并对强度半定量,荧光定量PCR方法检测肺组织STAT3 mRNA的表达。结果:1.肺组织病理变化:生后3、7、14天空气组各亚组未见肺损伤的病理性改变;7天时高氧组可见大量炎细胞浸润,肺间隔轻度增宽;14天时高氧组炎细胞浸润减少,肺泡结构破坏较明显,肺泡数目减少,肺间隔明显增厚。2.组织纤维化程度:Masson三色染色显示空气组未见胶原沉积增多现象,高氧组生后7天胶原沉积开始增多,到14天时纤维化程度更加显著。3.STAT3和STAT3 mRNA的表达:3、7、14天高氧组STAT3在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、肺血管内皮细胞及炎症细胞等的表达明显增强,与同时期的空气组相比均显著增高,P＜0.05。在高氧组中,以第7天时表达最强。采用荧光定量PCR法检测各组肺组织中STAT3 mRNA的表达结果显示:7天、14天高氧组中肺组织的STAT3 mRNA的相对表达量明显高于对照组,其中,以7天高氧组的相对表达量最高,而两组的3天亚组并未见明显差别。结论:高氧可造成新生鼠肺组织明显的病理损伤,早期为炎性反应阶段,后期纤维化程度逐渐增强。且随着吸氧时间的延长,其病理损伤逐渐加重。高氧暴露早期STAT3在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,提示STAT3主要在早期的急性炎症阶段起作用,在后期纤维化阶段呈逐渐降低趋势,未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有相关性。